Читать книгу - "Как худеют настоящие мужчины. Клиническая диета доктора Ковалькова - Алексей Владимирович Ковальков"

сигнала о низком уровне лептина, гипоталамус понижает уровень метаболизма и замедляет расход энергии. А за расход энергии (удельный основной обмен) отвечает щитовидная железа. Именно по этой причине большинство диет не работает, упираясь в непреодолимую стену. Особенно в расчете на длительный промежуток времени.

❗ Долгое время анализ крови на лептин для врачей был малоинформативен, так как почти ничего не давал на практике. Не было выработано апробированной методики восстановления чувствительности к этому гормону. Но современные исследования дают возможность если не прямо, то косвенно регулировать толерантность клеток рецепторов к лептину.

Оказалось, что сигнальный механизм гормонов лептина и инсулина во многом схожи, и именно этот факт натолкнул ученых на мысль о возможной взаимосвязи между этими гормонами. В дальнейшем исследования подтвердили, что такая связь действительно существует! Когда уровень инсулина повышается, то же самое делает и лептин.

Как это работает: допустим, вы съедаете сытный обед, уровень инсулина повышается, следом за ним жиры благодаря инсулину проникают внутрь жировых клеток — они выделяют в кровь лептин, и уровень его тоже повышается. Жировые клетки через лептин пытаются сигнализировать мозгу о том, что вы наелись и пора начинать тратить полученную энергию — разгонять метаболизм. Но оказалось, что бета-клетки, производящие инсулин в поджелудочной железе, также имеют рецепторы к лептину, и при этом сам лептин уже выступает отрицательным регулятором высвобождения инсулина. По сути, это его прямая обязанность не дать клеткам запасать жир. И он осуществляет ее, тормозя выработку инсулина. Инсулина вырабатывается меньше, и чувствительность к нему постепенно восстанавливается. Если уже не слишком поздно. Поэтому снижение чувствительность к инсулину и к лептину неразрывны!

В результате мы получаем механизм опосредованного влияния на толерантность к лептину за счет возможности влияния на выделение инсулина.

Инсулин и лептин настолько взаимосвязаны, что регуляция уровня одного даже помогает регулировать уровень другого. Восстановление чувствительности к инсулину за счет временного удаления из рациона питания продуктов, стимулирующих его выделение, а также использование специальных препаратов типа «Метформина»[8] обязательно приведет к улучшению ситуации с чувствительностью к лептину.

Стабильно бедный рацион питания со временем почти неизменно приводит к проблемам с выработкой этого гормона, поэтому периодически организму необходимо устраивать так называемые «загрузочные дни», когда количество пищи резко увеличивается на 50 % и более. Это делается для того, чтобы поднять выработку лептина и сбить приспосабливающийся организм с толку. Такие «загрузочные» дни (в основном на жирах и белках) способствуют ускорению метаболизма, а это, в свою очередь, не дает замедлиться процессу похудения и переходу в «плато».

Еще одним немаловажным плюсом такого «читинга» является то, что человек со временем просто устает от вечных ограничений, подобные дни для него становятся как глоток свежего воздуха. Они помогают уйти от депрессии, состояния апатии и раздражительности. У людей с большим избыточным весом в начале программы такая «загрузка» устраивается по показаниям обычно один раз в две-три недели. Чаще ее делать просто не имеет смысла. Но чем меньше жира остается под кожей, тем меньше выделяется лептина, тем чаще приходится устраивать загрузочные дни. Однако в идеале это решение должен, конечно же, принимать врач на основании анализа этого гормона и общей клинической картины.

В случае выявленной резистентности к лептину может помочь прием аминокислоты таурина. Таурин достоверно снижает лептинорезистентность путем понижения уровня ER-стресса. Благодаря этой способности таурина его систематический прием также может быть полезным для предотвращения инсулинорезистентности.

Не вдаваясь в подробности биохимического взаимодействия гормонов и влияния их на процессы обмена веществ, хочу подчеркнуть лишь только одно: при избыточном весе нарушения могут происходить во всех звеньях этой сложной цепи взаимодействий, начиная с нарушений в работе головного мозга, гормональных патологий и заканчивая нарушениями метаболизма на клеточном уровне.

Триада основных возможных причин!

Многие люди, страдающие ожирением, имеют сбои в системе метаболизма. Вы не можете переделать матушку-природу, и если сигналы лептина пропадают на полпути, то вам остается или постоянно жестко контролировать свое питание, борясь с вечным голодом, или, поняв причину этих нарушений, находить рычаги влияния на них.

Адипонектин

Другой гормон этого ряда — адипонектин. Этот гормон синтезируется и секретируется белой жировой тканью, преимущественно жировыми клетками брюшной области. Кроме влияния на жировой обмен он важен так же для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Попадая в мышечную ткань, именно он способствует окислению жирных кислот, а также улучшает чувствительность клеток к инсулину, т.е. препятствует развитию инсулинорезистентности и сахарного диабета.

Лептин и адипонектин призваны тормозить набор и ускорять распад жировой ткани. Но, к сожалению, с ростом самой жировой ткани ее способность к производству последнего резко снижается. Она теперь нацелена на выработку только лептина, с помощью которого надеется докричаться до мозга и заставить его выключить тумблер постоянной потребности в еде.

Не так давно сотрудники Национального центра изучения приматов США под руководством Майкла Каули (Michael Cowley) выяснили, что постоянное чрезмерное употребление жиров может лишить головной мозг чувствительности к гормону насыщения лептину, в результате чего организм утрачивает контроль над объемом жировых отложений.

В своем исследовании ученые использовали генетически идентичных мышей, получавших либо низкокалорийный корм, либо пищу с повышенным содержанием жиров. Как и ожидалось, низкокалорийная диета не привела к увеличению веса грызунов. В то же время ожирение развилось только у части мышей, получавших именно жирную пищу, остальные животные по-прежнему сохраняли нормальный вес. Исследовав гипоталамус страдавших ожирением грызунов, ученые обнаружили, что клетки этого отдела головного мозга утратили чувствительность к лептину. Кроме того, в этих клетках были обнаружены отложения вещества под названием SOCS–3, блокирующего действие гормона насыщения.

Ничего подобного не наблюдалось в мозге животных, сохранивших нормальный вес в условиях ограничения жиров, независимо от того, какой именно корм они получали. В ходе последующих экспериментов выяснилось, что мыши, переведенные на диету с тем же содержанием калорий, но пониженным содержанием жиров, быстро теряют вес! Клетки гипоталамуса таких животных, как бы проснувшись, вновь начинали реагировать на повышенные уровни лептина.

По мнению Майкла Каули, результаты исследования указывают на то, что ожирение имеет более серьезные биологические основания, нежели, как полагали ранее, простое отсутствие силы воли или нарушение пищевого поведения, которые якобы мешают людям с избыточным весом ограничить себя в еде. В то же время весьма обнадеживающим представляется тот факт, что приводящие к ожирению изменения головного мозга оказываются обратимыми, по крайней мере, на ранних стадиях у мышей. Рекомендуемая норма потребления жира, ориентированная на человека, не страдающего ожирением, имеющего нормальный вес, составляет 30 % от суточного количества всех