Читать книгу - "Как худеют настоящие мужчины. Клиническая диета доктора Ковалькова - Алексей Владимирович Ковальков"

не только проблемы с эрекцией. Есть еще одна засада — преждевременный оргазм (premature ejaculation), и связан он преимущественно с повышенным порогом возбудимости опять же из-за высокого уровня инсулина и глюкозы.

* * *

— Дорогая я уже все!

— Так быстро?

— Ну уж извини! Давно этого не делал!

* * *

Инсулин, деменция и болезнь Альцгеймера

Мало кто из вас предполагает теперь, что вообще доживет до деменции — состояния, приобретенного вследствие органического поражения мозга, которое проявляется нарушением интеллекта, мышления, памяти.

Об эпидемии деменции среди пожилых людей старше 65 лет сейчас уже говорят повсюду. Раньше все пожилые люди боялись только остеопороза и холестерина, теперь их напугали еще и новым страшным словом «деменция» — приобретенным слабоумием.

Можно сказать, большинство из нас уже даже как-то попривыкли к этой информации. Многие думают: чего бояться, это же бывает в глубокой старости, а я-то пока еще молод. И это действительно так, поскольку еще два десятка лет назад ранний дебют деменции в норме приходился на возраст, близкий к 70 годам.

Но вот о том, что это заболевание в последнее время захватывает уже и более младшую возрастную группу, пока еще мало кто знает. Так, например, в Великобритании становится почти уже нормой диагностирование ранней деменции людям даже после сорока лет. Самый расцвет жизни, когда только-только добился определенного статуса и стабильности.

По данным Всемирной организации здравоохранения, в 2017 году во всем мире насчитывалось более 50 миллионов людей с деменцией. Ежегодно регистрируются 7,7 миллиона новых случаев, каждый из которых становится тяжким бременем для семей, так как за такими больными необходим постоянный присмотр.

❗ Связь развития деменции и главного ее проявления в виде болезни Альцгеймера с уровнем инсулина в крови и развитием сахарного диабета второго типа неоднократно выявлялась множеством исследований. А саму болезнь Альцгеймера даже иногда называют диабетом мозга. Первичная дегенеративная деменция, сопровождающаяся неизменным прогрессированием нарушения памяти, интеллектуальной деятельности, приводящая к тотальному слабоумию.

Согласно результатам исследования, недавно опубликованным в Journal of Alzheimer’s Disease, ключевую роль в возникновении болезни Альцгеймера играет специальный инсулино-разрушающий фермент (IDE). Основная его задача — регулирование уровня инсулина в крови, так как IDE способен захватывать и выводить лишний инсулин.

Но проблема в том, что этот же фермент способен разрушать и молекулы бета-амилоида — особого белка, из которого состоят бляшки в пораженном болезнью Альцгеймера головном мозге. По сути, фермент — единственная естественная защита мозга от вредоносных веществ, ведущих к развитию этого заболевания. При хроническом недостатке инсулина (например, при отсутствии адекватного лечения диабета) организм вырабатывает недостаточно и фермента IDE, что может постепенно привести к накоплению в мозге бета-амилоида и других вредоносных протеинов.

При гиперинсулинемии — выработке организмом избыточного количества инсулина, которую мы часто наблюдаем при преддиабете и ожирении, — в какой-то момент его становится так много, что он превосходит возможности IDE по его сдерживанию. А так как борьба с инсулином — первичная задача IDE, то практически весь он и тратится на выполнение этой задачи. А вот на защиту мозга от бета-амилоида его уже не хватает, и риск возникновения болезни Альцгеймера резко возрастает.

Ну и близорукость, до кучи.

Что? И в этом тоже виноват инсулин? Конечно!

Ведь чрезмерное количество инсулина приводит к росту всего, к чему он только доберется, и, конечно, к росту, вытягиванию глазного яблока в длину. При этом, естественно, меняется фокусное расстояние между роговицей и сетчаткой глаза, что, собственно, и является основной причиной близорукости. Этим можно объяснить резкий рост заболеваемости миопией (близорукостью) за последние 100 лет (после начала массового употребления сахара) и корреляцией увеличения числа этих заболеваний глаз с ростом заболеваний сахарным диабетом. Сейчас миопия быстро прогрессирует и затрагивает уже до 30 % населения европейских стран. Скоро мы все и наши дети будем ходить в очках или с линзами.

У многих южнокорейских граждан за последние годы резко ухудшилось зрение. Почти все дети, да и молодежь ходят в очках. Об этом даже рассказывали в популярном шоу «Орел и Решка». В Корее эта проблема действительно существует и прогрессирует, и никто, разумеется, не связывает ее с огромным увеличением количества углеводов в питании граждан этой страны. Власти делают все для плохо видящих людей: номера домов написаны очень крупно, благодаря чему их спокойно может увидеть человек с плохим зрением. Но не проще ли потратить эти деньги на профилактику? На разъяснение жителям вреда от употребления избыточного количества углеводов?

Высокий уровень инсулина ведет к снижению количества инсулиноподобного гормона–3, вследствие чего нарушается нормальное развитие глазного яблока, а именно — несоответствие между его длиной и размером хрусталика. Если длина глазного яблока слишком велика, хрусталик не в состоянии уже сфокусировать изображение на сетчатке глаза. Человек вначале сильно напрягает зрение, мучаясь от усталости и головных болей, и лишь затем обращается к офтальмологу и подбирает очки.

❗ Кроме того, миопия чаще развивается у людей с избыточным весом, а также у больных сахарным диабетом II типа, так как оба этих расстройства связаны с повышенным уровнем инсулина.

Даже если вам каким-то чудом удалось избежать всех этих заболеваний, при высоком уровне инсулина вы все равно можете не прожить долго.

При высоком уровне инсулина!

Бостонские ученые обнаружили, что увеличение выработки инсулина приводит к дезактивации белка «SKN–1», который контролирует работу целой группы генов, несущих ответственность за защиту клеток от разрушительного воздействия свободных радикалов. Проще говоря, инсулин виновен в старении и разрушении клеток. Нарушается природный механизм, обеспечивающий клетки организма адекватной защитой от частиц активного кислорода. Поскольку «SKN–1» обеспечивает очистку клеток от токсичных продуктов окислительных реакций, таким образом, он предохраняет организм от преждевременного старения. Отсюда следует, что систематическое повышенное выделение инсулина сокращает продолжительность нашей с вами жизни!

В начале 2000 года ученые из Медицинской школы Университета Мичигана (США) создали мышь Йоду, прожившую более четырех лет, в то время как обычный срок жизни лабораторной мыши составляет лишь два года. Таких поразительных результатов удалось добиться за счет генетической модификации грызуна. Ученые на генном уровне видоизменили его гипофиз, щитовидную и поджелудочную железы, вследствие чего в организме мышонка стало вырабатываться меньше инсулина.

Я сейчас понимаю, о чем вы подумали. К сожалению или к счастью, генетические эксперименты на людях запрещены.

И хотя Йода была в три раза меньше своих собратьев