Читать книгу - "Сознание и мозг. Как мозг кодирует мысли - Станислас Деан"

Другие зафиксированные случаи выглядят еще более странно. Самый парадоксальный эффект дает амбиен — это снотворное, как ни странно, может способствовать восстановлению сознания. Медики наблюдали пациента с неврологическим синдромом акинетического мутизма, то есть с полной потерей речи и возможности двигаться в течение многих месяцев. Чтобы пациенту лучше спалось, ему дали таблетку амбиена, распространенного снотворного, — и пациент вдруг пришел в себя, начал двигаться и заговорил⁵⁸. Был и другой случай: женщина, перенесшая инсульт левого полушария и лишившаяся речи, могла произнести разве что отдельные слоги невпопад. Ей трудно было заснуть, поэтому врач прописал ей амбиен. Впервые приняв лекарство, женщина вдруг на несколько часов обрела возможность говорить. Она отвечала на вопросы, считала и даже могла называть разные предметы. Затем она уснула, и на следующее утро, конечно, проснулась с афазией. Случившееся повторялось каждый вечер после того, когда родные давали ей снотворное⁵⁹. Женщина не только не засыпала — снотворное парадоксальным образом будило уснувшие языковые цепочки в коре.

Мы еще только начинаем понимать, в чем причина этого феномена. По всей видимости, он связан с множественными петлями, увязывающими сети рабочего пространства коры, зрительный бугор и два базальных ядра (стриатум и паллидум). При помощи этих петель кора опосредованно возбуждает сама себя, поскольку активация идет по кругу, от фронтальной коры в стриатум, паллидум, зрительный бугор и обратно в кору. Тем не менее связь между этими участками в двух случаях построена не на возбуждении, а на подавлении: стриатум оказывает угнетающее действие на паллидум, а паллидум, в свою очередь, аналогичным образом воздействует на зрительный бугор. Когда мозг лишается притока кислорода, в числе первых от этого страдают блокирующие клетки стриатума. В результате угнетения паллидума почти не происходит, его активность разворачивается без помех, отрубает зрительный бугор и кору и лишает их возможности вести деятельность, способствующую появлению сознания.

При всем при том существующие связи по большей части хоть и угнетены, но остаются в целости. Если мы разорвем сложившийся порочный круг, то схема включится в работу снова. Сделать это можно множеством способов. Можно ввести глубоко в зрительный бугор электрод, который будет противодействовать излишнему угнетению нейронов бугра, и они включатся снова. Можно использовать дофамин или амантадин — эти препараты возбуждают кору напрямую либо через оставшиеся нейроны стриатума. Можно, наконец, подавить угнетающее воздействие с помощью таких препаратов, как амбиен: он связывается с большим количеством ингибиторных рецепторов паллидума и заставляет излишне возбужденные подавляющие клетки отключаться, в результате чего кора головного мозга и зрительный бугор вновь обретают возможность действовать. Все это, конечно, теории, но с их помощью мы можем объяснить, почему в итоге все препараты подобного толка в конце концов действуют одинаково и возвращают кортикальную активность на более-менее нормальный уровень⁶⁰.

Впрочем, все это возможно лишь в случае, если кора головного мозга не слишком пострадала. Хорошо, если префронтальная кора при нейровизуализации выглядит неповрежденной, однако уровень обмена веществ в ней значительно ниже нормы. Это значит, что кора, возможно, просто была отключена, и ее вполне можно разбудить снова. Включившись, она медленно вернется в прежнее саморегулируемое состояние. В норме многие синапсы мозга отличаются пластичностью и могут наращивать влияние с тем, чтобы содействовать стабилизации активных совокупностей нейронов. Благодаря подобной пластичности мозга связи, возникающие в рабочем пространстве пациента, могут постепенно крепнуть, и периоды сознательной деятельности при этом будут понемногу увеличиваться.

Впрочем, мы можем вообразить возможные в будущем способы лечения даже для тех, у кого пострадали сами цепочки коры головного мозга. Если гипотеза рабочего пространства верна, сознание — это не более чем гибкая циркуляция информации в плотном операционном поле нейронов коры. Нельзя ли тогда предположить, что некоторые узлы и соединения в этом поле можно заменить внешними петлями? Так, интерфейсы «мозг — компьютер», а особенно те из них, которые основаны на работе с имплантатами, потенциально способны восстанавливать дальние связи в мозгу. Вскоре мы сможем получать спонтанные сигналы мозга в префронтальной или премоторной коре и перенаправлять их в другие удаленные области — как напрямую, в виде электрических разрядов, так и более простым образом, перекодируя их в зрительные или слуховые сигналы. Такого рода сенсорные заменители мы используем уже и сегодня, чтобы научить слепых «видеть», — для этого их учат распознавать звуковые сигналы, с помощью которых кодируется изображение с видеокамеры⁶¹. Построенные по тому же принципу сенсорные заменители могут вновь закольцевать мозг на самого себя и восстановить более плотную внутреннюю коммуникацию. Возможно, благодаря более плотным петлям мозг сможет возбуждать себя сам достаточно сильно, чтобы поддерживать должный уровень активности и сохранять сознание.

Не слишком ли мы самонадеянны? Время покажет. Одно можно сказать наверняка: интерес к коме и вегетативному состоянию вновь пробуждается и, будучи подкреплен надежной теорией сознания как порождения нейронных цепочек, повлечет за собой крупные прорывы в медицине. Революция в области лечения нарушений сознания уже совсем не за горами.