Читать книгу - "Сознание и мозг. Как мозг кодирует мысли - Станислас Деан"

В мозгу здорового человека активностью центрального зрительного бугра заправляют префронтальная и поясная области коры. По-видимому, благодаря этой петле обратной связи мы способны оперативно регулировать возбуждение коры в зависимости от стоящих перед нами задач: задача, требующая внимания, включает возбуждение, и рабочая мощность мозга подскакивает⁵². Однако если мозг серьезно поврежден, глобальное снижение общего уровня циркулирующей нейронной активности может разрушить эту важнейшую петлю, от которой зависит степень возбуждения. Поэтому Шифф и Джиачино предсказали, что стимулирование центрального зрительного бугра может вновь «пробудить» мозг, восстановив через воздействие извне тот уровень возбуждения, который мозг пациента не в состоянии вызвать сам.

Как мы уже говорили, активное внимание и доступ в сознательный опыт — это разные вещи. У пациентов в вегетативном состоянии нередки случаи частичного сохранения системы активного внимания: они просыпаются по утрам и открывают глаза, но уже не могут запустить кору мозга работать в режиме сознания. Большинству пациентов в устойчивом вегетативном состоянии стимуляция зрительного бугра не помогает. У Терри Шайво такой стимулятор стоял, но никаких длительных улучшений не наблюдалось — возможно, потому, что кора ее мозга и в особенности находящееся под ней белое вещество были серьезно повреждены. В некоторых случаях стимулятор вроде бы срабатывал, но и здесь мы не можем исключить версию спонтанного выздоровления.

Будучи прекрасно осведомлены о столь мрачном положении дел, Шифф и Джиачино решили не сдаваться и составили план, который мог бы повысить их шансы на успех. Первым делом они нацелились на центральное латеральное ядро зрительного бугра, участвующее в петле прямой связи с префронтальной корой. Во-вторых, они выбрали пациента, которому, по их мнению, могли помочь, поскольку он уже находился на грани прихода в сознание. Вспомним, что Джозеф Джиачино сам помогал создать определение состояния минимального сознания: у пациентов в этом состоянии наблюдаются мимолетные признаки сознательной обработки данных и попытки преднамеренной коммуникации, однако они не способны демонстрировать эти свойства систематически и произвольно. Команда Шиффа отыскала пациента в подобном состоянии — нейровзуализация показала, что кора головного мозга у него практически не пострадала. Он пребывал в стабильном состоянии минимального сознания уже много лет, однако оба полушария реагировали активностью на речь. Правда, общий уровень обмена веществ в коре головного мозга у него был значительно снижен, то есть возбуждение было практически неконтролируемым. Не могла ли стимуляция зрительного бугра стать тем недостающим толчком, который вытолкнул бы пациента в стабильно сознательное состояние?

Шифф и Джиачино работали осторожно, поэтапно. Перед имплантацией электродов они несколько месяцев тщательно следили за состоянием пациента, снова и снова тестируя его (по шкале посткоматозного восстановления), и так до тех пор, пока не получили точное представление о его состоянии и возможных колебаниях этого состояния. Важно отмстить, что в некоторых случаях тест давал промежуточные результаты: пациент демонстрировал несколько признаков произвольной деятельности и даже иногда произносил слово, однако происходили такие случаи без какой-либо системы. Это означало, что пациент пребывает в состоянии минимального сознания и до здорового человека ему еще далеко.

Опираясь на проделанные наблюдения, Шифф и Джиачино принялись вводить в мозг пациента электроды. Во время операции они аккуратно и точно направили два длинных провода через кору левого и правого полушарий прямо в центральный зрительный бугор. Сорок восемь часов спустя на электроды подали ток. Результат последовал поразительный: пациент, шесть лет пребывавший в состоянии минимального сознания, открыл глаза, сердце его забилось быстрее, он спонтанно обернулся, услышав голоса. Правда, реакции его были ограничены: когда его попросили сказать, как называется тот или иной предмет, он говорил «неразборчиво, и все сказанное сводилось к эпизодам непонятного бормотания»⁵³. Как только стимуляция была прекращена, все эти признаки тут же исчезли.

Чтобы пациент вновь вернулся в исходное состояние, исследователи в течение двух месяцев воздерживались от стимуляции. За это время никаких улучшений в состоянии пациента не произошло. Каждые два месяца проводилось двойное слепое исследование: стимуляцию либо включали, либо нет, случайным образом. Состояние пациента резко улучшалось. Показатели возбуждения, коммуникации, моторного контроля и способности называть предметы при включенном стимуляторе увеличивались. Что еще важнее, после выключения стимулятора эти показатели падали совсем ненамного, отнюдь не до исходного состояния. Эффект медленно накапливался, и шесть месяцев спустя пациент уже способен был самостоятельно поднести ко рту чашку и напиться. Члены его семьи отметили значительное улучшение, произошедшее в области социальных коммуникаций. Пациент все еще страдал серьезными нарушениями, однако уже мог активно влиять на собственную жизнь и даже обсуждать применяемые методы лечения.

История этого успеха вселяет большие надежды. Повышая уровень кортикального возбуждения и таким образом выводя нейронную активность на уровень, близкий к нормальному, глубокая стимуляция может способствовать восстановлению автономного функционирования мозга.

Пластичность мозга и возможность спонтанного восстановления сохраняется даже у пациентов, долгое время находившихся в вегетативном состоянии или в состоянии минимального сознания. Один человек пребывал в состоянии минимального сознания девятнадцать лет, после чего к нему внезапно вернулись речь и память. Изображения его мозга, полученные с помощью метода диффузионно-тензорной томографии, показали, что у него вновь отросли некоторые длинные связи в мозгу⁵⁴. У другого пациента в вегетативном состоянии была нарушена коммуникация между фронтальной корой и зрительным бугром, однако после его спонтанного выздоровления связь восстановилась⁵⁵.

Мы не предполагаем, что выздороветь таким образом может каждый пациент, но можно ли хотя бы выяснить, почему одни выздоравливают, а другие — нет? Понятно, что, если было разрушено слишком большое число префронтальных нейронов, восстановить их не удастся никакой стимуляцией. Однако в некоторых случаях нейроны остаются нетронутыми, лишаясь при этом множества связей. А бывает, что все дело оказывается в самоподдерживающейся динамике мозговых цепочек: связи есть, но циркулирующей информации недостаточно для того, чтобы поддерживать постоянный уровень активности, и мозг отключается. Если цепочка не пострадала и ее удастся включить, выздоровление пациента с подобной проблемой может быть удивительно быстрым.

Но как же нам перевести кортикальный выключатель в положение «вкл»? Первым кандидатом на выполнение этой задачи являются фармакологические средства, воздействующие на дофаминовые цепочки мозга. Дофамин — это нейротрансмиттер, активно присутствующий в первую очередь в цепочках вознаграждения мозга. Нейроны, использующие дофамин, отправляют множество модулирующих сообщений в префронтальную кору и в глубоко лежащие серые ядра, под контролем которых находится волевая деятельность; возможно, таким образом они восстанавливают нормальный уровень возбуждения. Трое пациентов, находившихся в устойчивом вегетативном состоянии, внезапно пришли в себя после введения им препарата под названием «леводопа» — предшественника дофамина. Как правило, леводопа применяется при лечении болезни Паркинсона⁵⁶. Еще одним стимулятором дофаминовой системы является амантадин, который в ходе контролируемых клинических тестов продемонстрировал способность слегка ускорять процесс восстановления пациентов в вегетативном состоянии и в состоянии минимального сознания⁵⁷.