Читать книгу - "Песнь клетки. Медицинские исследования и новый человек - Сиддхартха Мукерджи"

при введении в организм кошки снижали частоту сердцебиений животного. Другие могли ее увеличивать. А третьи стимулировали активность нервных клеток по отношению к мышцам. В 1914 году Дейл стал директором Национального института медицинских исследований в Милл-Хилл вблизи Лондона. Он осторожно заявлял, что эти химические вещества были передатчиками – “трансмиттерами” информации между нейронами или между нейронами и мышечными клетками, с которыми они были связаны. Введение этих веществ в организм кошки стимулировало нервы, подходящие к сердцу, приводя к учащению или замедлению сердечного ритма. И еще эти химические вещества выступали триггерами следующего электрического импульса. Дейл продолжал обдумывать это наблюдение. Химические вещества (а не только электричество) могут переносить импульсы от нервов к мышцам и, возможно, от нервов к нервам.

В австрийском городе Грац нейрофизиолог Отто Лёви тоже склонялся к мысли о существовании химических нейромедиаторов16. В последнюю ночь перед Пасхой 1920-го года, в короткий промежуток между двумя войнами, ему приснился опыт. Он мало что запомнил из этого сна, но, скорее всего, тот имел отношение к мышцам и нервам лягушки. “Я проснулся, – писал он, – включил свет и записал кое-что на клочке бумаги. И потом опять заснул. В шесть утра я вспомнил, что ночью записал что-то важное, но не мог расшифровать свои каракули. Следующей ночью в три часа мысль вернулась. Это был эксперимент, позволявший установить, справедлива ли гипотеза о химической передаче, которую я выдвинул семнадцать лет назад. Я немедленно поднялся, пошел в лабораторию и поставил простой эксперимент на сердце лягушки в таком варианте, какой мне приснился ночью”17.

В пасхальное воскресенье в четвертом часу утра Лёви побежал в лабораторию. Первым делом он извлек у одной лягушки блуждающий нерв, отключив тем самым один из важнейших движущих механизмов сердцебиения. Блуждающий нерв посылает сигнал замедления сердцебиений, поэтому, как и ожидалось, без нерва частота сердцебиений животного повысилась. Затем он стимулировал блуждающий нерв второй лягушки, чтобы заставить ее сердце биться медленнее. Здесь тоже все произошло как и ожидалось: в результате стимуляции ингибирующего нерва сердце стало биться реже.

Но что именно при стимуляции блуждающего нерва приводило к сокращению частоты сердцебиений? Если это электрический импульс, как горячо настаивал Экклс, его никоим образом нельзя перенести от одной лягушки к другой (заряженные ионы при переносе диффундируют и разбавляются). Хитрость эксперимента Лёви заключалась в переносе: когда он собрал химические вещества (“перфузат”), выделявшиеся при стимуляции блуждающего нерва второй лягушки, и ввел их в сердце первой лягушки (которое билось в ускоренном ритме), оно стало биться медленнее. Поскольку у первой лягушки нерв был удален, он не мог оказывать действие на сердце. Эффект мог быть вызван только “перфузатом”.

Итак, какое-то химическое вещество (а не электрический импульс), выделяемое блуждающим нервом, можно перенести от одного животного к другому, чтобы контролировать частоту сердцебиений. Позднее выяснилось, что это вещество – нейромедиатор – было не чем иным, как ацетилхолином, уже ранее идентифицированным Генри Дейлом.

К концу 1940-х годов, по мере накопления данных в поддержку гипотезы Дейла и Лёви, в нее поверил даже Экклс. Дейл и Лёви, удостоенные в 1936 году Нобелевской премии, писали, что обращение Экклса было подобно “обращению Савла[124], шедшего в Дамаск, когда он внезапно увидел свет, «как будто чешуя спала с его глаз»”18.

Теперь мы знаем, что эти химические вещества, нейромедиаторы, хранятся в везикулах (мембранных мешочках) на конце аксона. Когда электрический импульс достигает конца аксона, везикулы реагируют на него, выбрасывая свое содержимое. Молекулы пересекают пространство между двумя клетками (синапс) и запускают следующий этап стимуляции. Они связываются со своими рецепторами на дендритах следующего нейрона, открывают ионные каналы и инициируют прохождение импульса по второму (принимающему) нейрону[125]. И реакция движется к третьей клетке. Один вибрирующий, мыслящий нейрон “переговаривается” с другим. Два их напева сливаются в единую мелодию, как детская песенка: электричество, химия, электричество, химия, электричество.

Важнейшая особенность этой формы коммуникации заключается в том, что синапс может не только вызывать возбуждение нейрона, как в описанном выше примере, но и оказывать ингибирующее действие, в результате чего вероятность возбуждения следующего нейрона снижается. Таким образом, конкретный нейрон может получать от соседних нейронов как положительные, так и отрицательные импульсы. И его задача заключается в “интеграции” этих импульсов. Именно интеграция всех возбуждающих и ингибирующих сигналов определяет, возбуждается нейрон или нет.

Я бегло обрисовал основной механизм действия нейрона и связь его функции со строением мозга. Но это очень грубый набросок. Вероятно, нейрон – самая тонкая и удивительная клетка среди всех клеток тела. В целом его следует сравнивать не с пассивной проволокой, а с активным интегратором[126]. И если представить себе все нейроны в виде активных интеграторов, можно понять, насколько сложные сети составляются из этих элементов. Вы можете догадаться, что эти сложные сети являются основой для построения еще более сложных вычислительных модулей, способных поддерживать память, чувства, ощущения, мышление и эмоции19. Набор таких вычислительных модулей объединяется в самый сложный аппарат человеческого тела. Этот аппарат – человеческий мозг.

“Если проект… имеет гламурный окрас, а его участники – лауреаты премий, получающие крупные гранты, держитесь подальше от этого проекта”, – советовал биолог Эдвард Осборн Уилсон20. Для клеточных биологов, изучающих мозг, нейрон был всегда настолько привлекательным – таким загадочным, таким бесконечно сложным, таким функционально многообразным и невероятно блистательным по форме, что полностью затмевал соседнюю клетку, постоянно находящуюся рядом с ним. Глиальная клетка подобна ассистенту кинозвезды, постоянно существующему в тени знаменитости. Даже ее название, происходящее от греческого слова, обозначающего “клей”, напоминает о столетнем отсутствии внимания: глиальные клетки считались всего лишь клеем, соединяющим нейроны[127]. Только несколько упрямых нейробиологов занимались изучением этих клеток с тех пор, как в начале 1900-х годов Кахаль описал их в срезах мозга. Остальные считали их малозначимыми – не действующим элементом мозга, а наполнителем.

Глиальные клетки присутствуют в нервной системе повсеместно – их примерно столько же, сколько нейронов21. Когда-то считали, что их в десять раз больше, что поддерживало гипотезу об их роли в качестве “наполнителя” мозга. В отличие от нейронов, они не создают электрические импульсы, но, как и нейроны, чрезвычайно разнообразны по структуре и функции22. У одних глиальных клеток есть богатые жирами разветвленные отростки, которыми они окружают нейроны, образуя так называемую миелиновую оболочку. Миелиновая оболочка служит нейронам изолятором, вроде изоленты для проводов. Другие странствуют и выполняют функцию мусорщиков, удаляя из мозга клеточные обломки и мертвые клетки. А третьи поставляют в мозг питательные вещества или убирают из синапсов медиаторы,