Читать книгу - "Лонгевита. Революционная диета долголетия - Вальтер Лонго"

В 1996 году ученый Томас Джонсон — он проводил исследования с целью идентифицировать ген, продлевающий жизнь червям, — заинтересовался моим открытием и пригласил на Гордоновскую конференцию по биологии старения, в которой принимали участие крупнейшие специалисты в данной области. На ней я снова представил результаты своих исследований по влиянию сахара на метаболизм. По окончании презентации в зале стояла гробовая тишина, и даже Джонсон наверняка пожалел, что вообще меня позвал. Великие умы, ставшие впоследствии моими коллегами и друзьями, смотрели на меня в растерянности. Казалось, они думают: «Кто этот студент? О чем он говорит?» Однако мои эксперименты были отчасти схожи с экспериментами Джонсона, Кеньон и Равкана над червями, и мне удалось опубликовать первую статью, в которой я предположил, что многие (если не все) организмы стареют одинаково и что некоторые гены и продлевающая жизнь «молекулярная стратегия», возможно, одинаковы для всех.

Однако результаты моих исследований о воздействии сахара на гены были опубликованы в журнале «Сайенс» лишь шесть лет спустя совместно с данными об открытии гена старения, который активируется аминокислотами и белками (Tor-S6K). Это открытие мы совершили уже в моей лаборатории в Южно-Калифорнийском университете. Еще через восемь лет различные лаборатории подтвердили эти данные экспериментами на мышах. А через десять лет наша лаборатория смогла впервые представить доказательства, что эти же гены и метаболические пути защищают человека от заболеваний, ведущих к старению организма. Сделали мы это путем экспериментов над группой эквадорцев, страдающих карликовостью. Данный синдром характеризуется отсутствием рецептора гормона роста.

Когда я начал работу в Эквадоре в 2006 году, Пинчас Коэн мне посоветовал, если я хочу изучать людей с нарушениями рецептора гормона роста (синдромом Ларона), обязательно связаться с Джейми Геварой, врачом-эндокринологом. К тому моменту он обследовал почти сто эквадорцев с синдромом Ларона.

С тех пор, когда я впервые пригласил Джейми в Лос-Анджелес, чтобы обсудить его пациентов, за которыми он наблюдал вот уже 35 лет, прошло целое десятилетие. За это время мы опубликовали ряд исследований о людях с синдромом Ларона. Благодаря нашим статьям в «Нью-Йорк таймс», а также телевидению и другим газетам они стали всемирными знаменитостями.

В 2011 году в свет вышло наше самое важное исследование. Речь в нем шла о том, что, несмотря на ужасное питание и вредный образ жизни, наши пациенты реже всего подвержены раку и диабету (рис. 1). Журналисты писали, что эти люди имеют иммунитет к болезням, и наши эквадорцы часто шутили, затягиваясь сигаретой или поедая необъятную тарелку жареного: «А нам что? У нас все равно иммунитет».

Это исследование стало первым официальным доказательством моей теории о том, что и у простых организмов, например дрожжей, и у человека за старение отвечают сходные или даже одинаковые гены. Гевару, меня и одного из пациентов с синдромом Ларона даже пригласили представить результаты в Ватикане, где должна была состояться встреча с самим Папой Римским Бенедиктом XIV, но незадолго до нашего приезда в Рим папа отказался от сана.

Для меня Эквадор, особенно отдаленные южные области в Андах, где живут многие наши пациенты, — волшебная страна, куда я стараюсь возвращаться как можно чаще. Хотя мы с Джейми частенько спорим, мы отлично сработались и стали настоящими друзьями.

Рис. 1

Как связаны питательные вещества, гены, старение и болезни

«Фактором риска» (например, повышенный холестерин или ожирение) называют состояние, которое увеличивает вероятность появления определенного заболевания или повышает шансы умереть преждевременно.

Известно, что ожирение — это фактор риска диабета, потому что при ожирении риск возникновения диабета повышается в пять раз.

Конечно, плохое питание, сидячий образ жизни и генетическая предрасположенность играют свою роль, но главный фактор риска для рака, сердечно-сосудистых заболеваний, болезни Альцгеймера и т. д. — это старение. По последним данным, вероятность, что двадцатилетняя девушка заболеет раком груди в последующие десять лет, равна 1/2000, а в семьдесят лет шанс уже 1/24, то есть вероятность возрастает почти в сто раз.

Выходит, что, если возраст — главный фактор риска для самых серьезных болезней, повлиять на старение будет гораздо эффективнее, чем пытаться предотвратить или вылечить эти болезни по отдельности. Продолжительность жизни мышей в среднем два с половиной года, и примерно через полтора года у них появляются опухоли. У людей, живущих в среднем восемьдесят лет, опухоли чаще всего развиваются после сорока, то есть по отношению к средней продолжительности жизни — в том же возрасте, что и у мышей.

Итак, теперь мы знаем, что через «программу долголетия» можем влиять на многие болезни, а для этого будем учиться управлять главными «переключателями» программы с помощью питания. На рисунке 2 ниже показано, как углеводы, белки и аминокислоты воздействуют на обмен веществ и гены, которые, согласно последним данным, ускоряют старение: Tor-S6K, GH-IGF-1 и РКА.

Чтобы перепрограммировать или максимально увеличить продолжительность жизни, мы продолжим изучать, как различное питание влияет на гены, а также на «программу долголетия» и патологии, связанные со старением.

Рис. 2

Оказалось, что для понимания генетической и молекулярной биологии долголетия и я, и другие ученые совершенно верно выбрали для экспериментов простые организмы. Однако, чтобы получить необходимые знания, понадобились годы кропотливой работы целой группы специалистов по генетике и молекулярной биологии из различных университетов: из Калифорнийского университета Лос-Анджелеса, Массачусетского технологического института, Гарварда, Брауновского университета и Университетского колледжа Лондона.

От старения к сложнейшим задачам медицины

Во время работы с Уолфордом в больнице Калифорнийского университета я обожал прибегать к биохимии для решения различных медицинских задач. Кто работает в медицине, знает, что для более эффективной профилактики и лечения болезней нужно понимать их причины на молекулярном и клеточном уровне, а потом уже искать способы восстановить полноценную, правильную работу молекул и клеток.

Пытаться вылечить болезнь без нужных знаний — это то же самое, что чинить автомобиль, понятия не имея, как работают двигатель и электросистема.