Читать книгу - "Диагноз без врача. Справочник симптомов детских болезней - Юлия Платицина"

Гломерулонефрит – это инфекционно-аллергическое воспаление почек с преимущественным поражением клубочкового аппарата.

Классификация

По происхождению гломерулонефрит подразделяется на:

1) первичный;

2) вторичный.

По течению:

1) острый;

2) подострый (быстро прогрессирующий или злокачественный);

3) хронический со следующими формами:

а) нефротической;

б) гематурической;

в) гипертонической;

г) латентной;

д) смешанной.

Этиология

Установлено, что основным возбудителем гломерулонефрита является гемолитический стрептококк группы В. За 1–2 недели гломерулонефриту часто предшествует стрептококковая инфекция в виде скарлатины, фарингита, ангины, рожистого воспаления. Стрептококковая инфекция у детей с нормально функционирующей иммунной системой способствует развитию острого гломерулонефрита, а при наличии врожденных или приобретенных дефектов иммунной системы проявляется склонность к хронизации процесса. В медицине описаны случаи развития гломерулонефрита после пневмоний, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита, туберкулеза.

Развитию гломерулонефрита способствует также переохлаждение организма во влажной среде. Некоторым детям достаточно выпить стакан холодной воды, чтобы активизировать стрептококковую инфекцию.

Существуют и неинфекционный гломерулонефрит, вызванный укусами некоторыми насекомыми, змеями, применением лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов). Это, по-видимому, связано с избыточной аллергизацией детского организма. Толчком к развитию гломерулонефрита могут быть плановые прививки. В настоящее время обсуждается вопрос о генетической предрасположенности определенной категории детей к этому заболеванию.

Вторичный гломерулонефрит нередко развивается под действием инфекционного фактора, чаще бактериального или вирусного генеза, на фоне системных заболеваний (системной красной волчанки, склеродермии) или злокачественных новообразований.

Клинические проявления

Острый гломерулонефрит начинается внезапно. Первая стадия заболевания – олигоанурическая – характеризуется резким уменьшением количества выделяемой мочи, однако относительная плотность ее держится на высоких цифрах. Моча содержит высокую концентрацию белка. Отмечается умеренная протеинурия, сохраняющаяся в течении 2–3 недель. Ребенок отекает. Сначала выявляется пастозность тканей нижних конечностей, затем отеки прогрессируют, достигают паховой складки и могут распространиться на переднюю брюшную стенку. Отеки у полных детей определяются очень трудно и долгое время могут быть не распознаны. У грудных детей типичным местом локализации отеков являются поясница и крестец. Развиваются общие симптомы интоксикации: слабость, познабливание, снижение аппетита, тошнота, рвота.

Во второй, полиурической, стадии увеличивается диурез, но относительная плотность мочи снижается. Она приобретает цвет «мясных помоев» за счет макрогематурии – выделения большого количества эритроцитов с мочой. При микрогематурии, когда эритроциты в моче определяются только под микроскопом, ее цвет не изменяется. Артериальное давление увеличивается на 10–40 мм рт. ст. выше возрастной нормы. Артериальная гипертензия держится недолго, примерно через 2–3 недели от начала заболевания она бесследно исчезает.