Читать книгу - "Project Woman. Тонкости настройки женского организма. Узнай, как работает твое тело - Дмитрий Лубнин"

Миома – беременность одной клетки в небеременной матке.

Рост зачатка узла стимулируют половые гормоны, и это очевидно, так как клетки мышцы матки изначально чувствительны к гормонам, так как им надо делиться во время беременности, и это свойство сохраняется и у дефектной клетки. Существует два вида женских половых гормонов – эстрогены и прогестерон. Эти два гормона работают сообща: эстрогены готовят клетки, делая их чувствительными к прогестерону, который оказывает свой основной эффект. Деление гладкомышечной клетки запускает прогестерон. Так как наша дефектная клетка как бы «беременная», она имеет повышенную чувствительность именно к прогестерону, который стимулирует ее деление. Собственно, из-за этого клетки миомы матки активно делятся во время второй фазы цикла и в период беременности, – то есть когда уровень прогестерона значительно возрастает.

Пришло время срывать вторую «маску» с этого заболевания – миома матки появляется не из-за «дисбаланса половых гормонов с преобладанием эстрогенов», а растет из дефектной клетки, решившей, что она «беременная», это, в свою очередь, делает ее повышенно чувствительной к прогестерону.

Неправильное понимание природы этого заболевания привело к повсеместному «лечению» миомы матки препаратом дюфастон – по сути, чистым прогестероном. Предполагалось, что прогестерон подавляет эффекты эстрогенов, которые стимулируют рост миомы. В итоге узлы при таком «лечении» росли, и далее в связи с неэффективностью медикаментозной терапии пациентка поступала на стол к хирургу. Появление относительно недавно эсмия (блокатора рецепторов прогестерона) – препарата, лишающего миому воздействия только прогестерона, что приводит к уменьшению узлов, должно было, по сути, образумить апологетов дюфастона, однако воз и ныне там, так и продолжаю встречать в назначениях этот препарат.