Читать книгу - "Нейрофизиология для чайников. Лечение неполных травм при инсультах, ДЦП, рассеянном склерозе, спинальных травмах. Теория делинизации - Илья Николаевич Вишератин"

выражаться в том, что человек не сможет бегать или даже прыгать. То, в чём она будет выражаться, так это в том, что когда организм попытается вызвать разрушенный адрес, вызов этого адреса не пройдёт и, соответственно, движения чистого и красивого мы не увидим, но увидим слегка движение приторможенное или резкое, движение слегка кривое, атаксичное, не чёткое. Гипотетический человек сможет шевелить ногами, сможет бегать, ходить, стоять, но та эффективность, с которой он сможет это сделать, она упадёт. И особенно ярко это будет проявляться при нагрузках быстрых, сменяющих друг друга, когда адреса вызова функций должны будут идти сплошным многоуровневым потоком. Что в итоге и будет приводить к забавным дефектам, таким как, например, спотыкания на 18 км дистанции быстрым шагом по пересечённой лесной местности.

А что будет, если мы разрушим вторичность нижних элементов ПДС условного пациента сильно? Атаксия и парезы, вероятно, будут разрастаться, движения будут становится все более и более дергаными, организм не столько будет пытаться сместиться в точку пространства, сколько зайти в неё по инерции. Как следствие, организм крайне сильно потеряет в точности движения и характеристиках силы.

При этом забавно, что мы не учли ещё два важных фактора в этих примерах, – нейрогенез и замещение. Если мы предполагаем что механизм гиперплазии способен создавать новые нейроны и связи и фактически расширять амплитуду движения и именно поэтому у нас есть феномены в виде гимнастов или танцоров балета, что потратили несколько десятилетий на развитие данных механизмов, то, вероятно, механизм гиперплазии и есть часть механизма нейрогенеза. Т.е. механизм гиперплазии не просто создаёт новые мышечные волокна, он также расширяет нижние элементы ПДС, делает нейронный коннектор из функций мотонейронов более широким.

И помимо механизма нейронного роста, механизма нейрогенеза, по идее, должен быть также механизм замещения. Т.е. не только механизм, что способен выделить отдельные фрагменты из функции и усилить их с целью достижения более качественного эффекта, но и механизм, что будет объединять схожие, слабо используемые функции и упрощать механизмы нейронного контроля, когда необходимости в его чрезмерно сложносоставной структуре нет.

Прямо говоря, на механизмы вторичности и первичности нижних амплитудных контроллеров, нижних функций ПДС меня подтолкнули механизмы обострения, что происходят при рассеянном склерозе. Очень было забавно наблюдать за тем, как пациента с тяжёлым параличом привозят в отделение. Пациент едва говорит, чуть-чуть способен пошевелить руками, не способен двигать ногами, имеет диплопию и не способен даже сесть. При этом проходит пара недель, в течение которых пациенту делают капельницы из высоких доз гормонов, и он полностью восстанавливается, от прежних симптомов не остаётся и следа… Как такое возможно?

В сегодняшних классических учебниках по различным нейронным заболеваниям, 2010—2018, лоббируется представление о том, что обострения рассеянного склероза приводят к воспалительному процессу, а сам воспалительный процесс не даёт ЦНС полноценно работать, что приводит к сильнейшим симптомам. При этом кортикостероидные гормоны считаются сильнейшим противовоспалительным препаратом, что способен снижать степень воспаления в ЦНС. Отрицать я этого фактора не собираюсь, да, действительно, скорее всего, воспалительный процесс играет крайне важную роль в механизме параличей при обострениях рассеянного склероза. Но я хочу пролить свет на иной эффект, на эффект компенсации и нейрогенеза с точки зрения широты нижнего нейронного коннектора мотонейронов.

Давайте представим себе примерно вот такую ситуацию – два пациента с рассеянным склерозом, один с десятью годами стажа заболевания и нижним монопарезом правой ноги, второй с первым обострением, доставленный по скорой, не способный даже сидеть. Первый, с монопарезом, назовём его Василий, ездил по больницам и санаториям, лечился, но обострения рассеянного склероза, что время от времени у него происходят, постоянно слегка разрушают его моторные функции, что и выражается в монопарезе. Второй, дадим ему имя Михаил, никогда ничего про рассеянный склероз не видел и не слышал, до сегодняшнего дня не знал, что такое миелин и что его травма может быть столь опасна.

А теперь вопрос: у кого из пациентов потенциал восстановления функций выше и почему? И ответ забавный, потенциал восстановления функций по какой-то причине выше у Михаила, причём даже несмотря на то, что его симптоматика в разы сильнее. Но значит ли это, что Михаил испытал лишь воспалительный процесс, что со временем спадёт сам по себе и не оставит за собой ни следа? Нет, это тоже неправда. Если речь идёт именно о рассеянном склерозе, то с 80% вероятностью можно утверждать, что часть симптоматики сохранится и вызовет на десятилетней дистанции то же самое, что и у Василия, точно такую же дисфункцию нижних конечностей, их атаксию и парезы. Т.е. мы фактически получаем на дистанции одну и ту же картину течения заболевания, что и наталкивает на мысль, а не являются ли более сильные параличи во время обострения рассеянного склероза результатом не более обширных поражений центров ЦНС, но поражений центров более важных. Что и ставит нас перед абсурдной ситуацией: более важные центры ЦНС по какой-то причине ремиелинизируются быстрее и лучше подвержены корректному процессу нейросетевого дарвинизма, чем центры менее важные. Т.е. у нейронов есть определённый показатель важности, трешхолда, показатель, не дойдя до которого нейронная функция не будет подвержена нейрогенезу, не будет ремиелинизирована и укреплена соседними нейронами. Что, к слову, довольно очевидно из бесконечных уроков, через которые мы пропускаем наших детей, дабы те были умнее, быстрее и сильнее, нежели мы сами, мы намеренно вызываем у них процессы нейросетевого дарвинизма.

Но тогда при таком раскладе фактически можно условно поделить движение рукой вверх на основные функции, поражение которых будет вызывать сильные симптомы параличей, лучше подверженные нейрогенезу, и функции вторичные, поражение которых будет означать лишь потери в определённом спектре амплитуды, и что будут приносить накапливающеюся неловкость, а также будут иметь способность слабо восстанавливаться.

Вот, а теперь подумайте над тем, каким образом наши знания об амплитуде движения, гиперплазии, гипертрофии могут сюда подойти. Если мы предполагаем, что условное движение рукой вверх имеет миллионы характеристик и фактически это движение, когда дело доходит до чего-то более, чем его основная структура, уникально для каждого из нас, то мы получаем довольно интересную пластичную систему из тысяч отдельных нейронных сетей, что связаны с друг с другом и фактически вызываются последовательно с точки зрения мотонейронов и мышечных волокон. При этом наш основной спектр движения рукой вверх, которым мы пользуемся каждый день чистя зубы, заводя машину, надевая одежду, моясь в душе, готовя себе завтрак, сидя у компьютера и набирая текст, является далеко не полным возможным спектром движения руки вверх. Что и приведёт к тому, что эти тысячи отдельных нейронных функций будут развиты по-разному. Например, различные высокоамплитудные движения ногами, что свойственны самым разнообразным видам спорта, не являются обязательным атрибутом среднестатистического человека двадцати лет, но при этом это движение вполне будет у ребёнка лет четырех-пяти. Дети гораздо более гибкие и шустрые, гораздо лучше двигаются, и во многом это обусловлено генетикой, начальным равномерным формированием амплитудных контролеров. Но в дальнейшем же, исходя из принципов нейронного дарвинизма, функции, что не будут работать, отомрут, функции, что будут работать редко, будут слабо развиты, а функции, что работать будут часто, будут развиты сильно и построят основу той реальности, в которой существует наше тело. При этом эта слабость и сила в условиях широкого нейронного амплитудного контроллера будет существовать внутри каждой отдельной функции, объединяющей в себе тысячи амплитуд движения каждой отдельно взятой мышцы. Отсюда же и будет выявляться спектр первичности мышц, амплитуд движений, которыми мы пользуемся постоянно и чрезмерно развитых, и спектр их вторичности, спектр специализированных амплитуд, что будут вызываться лишь при наличии конкретного условия, движения в конкретных градусах, приседаний, широких шагов, стоек на одной ноге с высоко поднятым коленом, широких стоек, движения на носочках, на пяточках, на боковых поверхностях стопы и т. д.

Что и приводит нас к идее того, как на самом деле происходит парез и почему