Читать книгу - "Взламывая анатомию - Кен Окона-Менса"

• внезапной и продолжительной нехваткой питательных веществ;

• резким недостатком кислорода (аноксия);

• сильнейшими физическими и химическими травмами из-за интенсивного воздействия тепла, токсичных веществ или давления.

Некроз используют для описания всех изменений, через которые клетки и ткани проходят в процессе гибели. Клетки и органеллы не могут контролировать собственный объем и начинают набухать. В результате они лопаются и изливают свое содержимое на близлежащие области. Это очень грязный процесс, вызывающий локальную воспалительную реакцию.

Запрограммированная гибель клетки: апоптоз

В отличие от некроза, запрограммированная гибель клеток (PCD – от англ. programmed cell death) представляет собой планируемый или регулируемый сценарий гибели. PCD – это строго регламентированная процедура, происходящая в развитии организма по плану. Естественная, или «физиологическая», гибель клеток может происходить в определенных тканях на отдельных этапах развития либо затрагивать весь жизненный цикл (например, при обновлении иммунных клеток). PCD удаляет нежелательные и потенциально опасные клетки. Таким образом, PCD может возникать из-за различных стимулов, однако сам механизм гибели клеток подчинен определенному процессу под названием «апоптоз».

На этом рисунке показаны основные стадии апоптоза. Митохондрии сохраняются в клетке до самых поздних стадий, так как апоптоз является энергетически затратным процессом.

Понятие «апоптоз» происходит от греческого слова, обозначающего «листопад». Этот термин ввели патологоанатом Эндрю Уилли и его коллеги в 1971 году. Апоптоз – это «встроенная» программа гибели внутри клеток, эффективный и чистый способ избавления от нежелательных и умирающих клеток. Несмотря на то что термины «PCD» и «апоптоз» часто используются как синонимы, бывают случаи, когда PCD не является апоптозом. Например, клетки, выстилающие матку, запрограммированы на гибель к началу менструации, но по факту они погибают от некроза в результате недостаточного кровоснабжения.

В отличие от некротических клеток, на апоптозные действует ряд белков, которые называются каспазами. Апоптозные клетки не разбухают, а, наоборот, сжимаются и со временем распадаются на мембранно-связанные везикулы (апоптозные тельца). На поверхности этих везикул располагаются специальные маркеры, которые привлекают белые кровяные тельца (фагоциты), поглощающие клетки. Клеточные компоненты оборачиваются защитной протеиновой оболочкой, благодаря чему в апоптозе, в отличие от некроза, нет «утечки» потенциально вредных субстратов.

Темная сторона апоптоза

Апоптоз отвечает за поддержание нормального тканевого баланса, но в то же время связан и с рядом заболеваний. Следовательно, у апоптоза, как и у некроза, есть своя темная сторона.

Слишком слабый апоптоз (в клетке с аномальной устойчивостью к апоптозу) вызывает следующее.

Врожденные дефекты.

Лишние клетки не отмирают.

Аутоиммунные заболевания.

Накапливаются аутоиммунные реактивные клетки.

Рак.

Клетки с поврежденными генами, управляющими ростом, не умирают и продолжают расти.

Чрезмерный апоптоз (когда апоптоз активируется в клетке, в которой его быть не должно) может иметь следующие последствия.

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Белые кровяные тельца (Т-клетки) начинают погибать после заражения вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Подробнее см. «Иммунодефицит» на стр. 163.

Дегенеративные заболевания нервной системы.

Начинают гибнуть нейроны, что ведет к ухудшению работы мозга. Подробнее см. параграф «Нейроны» на стр. 190–191.

Инсульт.

Временный недостаток кислорода в клетках головного мозга приводит к их гибели от апоптоза.