Читать книгу - "Это все гормоны! - Елена Березовская"

Почему на фоне якобы полнейшего здоровья у одних женщин возникает эндометриоз, а у других, при наличии отклонений в гормональном фоне или органах репродуктивной системы, – никогда? Этот вопрос несет в себе некую тайну возникновения и развития эндометриоза, до сих пор не раскрытую врачами, учеными, исследователями.

Эндометриоз – довольно загадочное заболевание, несмотря на распространенность и пристальное внимание врачей и ученых. Существует много теорий и гипотез, объясняющих возникновение эндометриоза, но все чаще врачи склоняются к трем ведущим теориям.

Согласно первой теории (теория ретроградной менструации), ткань эндометрия с кровью распространяется во время менструации ретроградно в маточные трубы или же через зияющие кровеносные сосуды и лимфатические протоки матки (теория имплантации). Во время менструации у 90 % женщин находят кровь в брюшной полости (в дугласовом пространстве).

Вторая теория, теория целомической метаплазии, объясняет возникновение эндометриоидных очагов изменениями клеток покровных тканей брюшной полости (брюшины) под воздействием неблагоприятных факторов.

Третья распространенная теория объясняет возникновение эндометриоза неспособностью защитных сил организма разрушать эктопические очаги клеток эндометрия и абнормальной дифференциации эндометриоидной ткани. При этом повышается выработка эстрогенов и прогестерона, но наблюдается устойчивость к усвоению прогестерона тканями.

Все теории подтверждены научными фактами, но в полной мере объяснить механизм возникновения заболевания не могут. Помимо этих теорий существует несколько других.

Нарушенная ответная реакция на прогестерон в эндометриоидных очагах была обнаружена и у животных. Логически напрашивался вывод, что нечувствительность к прогестерону возникала на фоне хронического воспалительного процесса в малом тазу, поскольку воспалительная реакция способна подавлять активность рецепторов прогестерона несколькими путями. Также определенные вещества, возникающие при воспалении, могут нарушать активность и других стероидных рецепторов. Некоторые противовоспалительные факторы могут связываться с прогестероновыми рецепторами, блокируя их. Свободные радикалы, которые возникают при окислительном стрессе^[9], тоже способны нарушать кодирование в передаче сигналов прогестероновыми рецепторами.

Интересно, что у женщин с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника эндометриоз встречается чаще, чем у здоровых женщин. Наличие очагов воспаления в малом тазу может быть триггером для развития эндометриоза, и наоборот, очаги эндометриоза могут провоцировать воспалительные процессы в кишечнике. Точный механизм этой связи неизвестен.