Читать книгу - "Гипертонии - нет! Снижение давления без лекарств - Николай Месник"

Не стану утомлять вас физиологическими выкладками, отвечу просто: тонус кровеносных сосудов, их спазмы не причастны к возникновению гипертонической болезни, так же как и актуальное периферическое сопротивление, которое испытывает кровь при продвижении по кровеносным сосудам.

Пульсовое, или сердечное АД зависит от силы сердечных сокращений, а сосудистое – от тонуса симпатической нервной системы! При гипертонической болезни кровеносные сосуды также страдают, но это уже вторично. Кровеносные сосуды при гипертонии страдают в результате увеличенного систолического объема сердца, а также от проводимой медикаментозной терапии.

Почему снижается АД после проведения аэробной нагрузки (ходьба, бег)? Физиологи объясняют это расширением кровеносных сосудов, преодолением периферического сопротивления, что в корне неверно. Сосуды расширяются, но не до такой степени, чтобы снизить высокое АД. Иначе как объяснить, что у части ходоков или бегунов со стажем АД продолжает оставаться повышенным? Уж у бегунов со стажем, к тому же марафонцев, кровеносные сосуды должны быть не просто расширены, а перерасширены. То есть АД у них-то уж наверняка должно быть низким, но этого не происходит.

Пульсовое, или сердечное АД зависит от силы сердечных сокращений, а сосудистое – от тонуса симпатической нервной системы!

В возникновении высокого пульсового АД виновата работа сердца: у этих ходоков или бегунов или неадекватная для организма физическая нагрузка, или замедлены процессы восстановления, или же отсутствует волнообразность в тренировочном режиме (долго ходить или пробегать одну и ту же дистанцию нельзя – происходит адаптация к нагрузке, которая должна волнообразно меняться).

Минут через 15 после выполнения длительной адекватной для организма нагрузки уменьшается сила сердечных сокращений, и пульсовое, или сердечное АД снижается.

Сосудистое, или минимальное АД также снижается благодаря тому, что под влиянием физической нагрузки выделяющиеся в кровь эндорфины ослабляют тонус симпатической нервной системы.

Огромное значение для снижения повышенного АД имеет релаксация, или расслабление. Без этого никакая система психофизического совершенствования не имеет смысла, так как будет отсутствовать должное восстановление организма после проведенной физической работы.

В коррекции АД большое значение имеет интенсивность физической работы. Скажем, рабочий-станочник или почтальон, который целый день на ногах, страдают от гипокинезии – болезненного состояния, которое возникает от слабой физической нагрузки на организм. То же относится и к человеку, который длительно занимается ходьбой при частоте пульса 100 уд/мин или ниже. Конечно же, во всех этих случаях ни о каком прогрессе в состоянии здоровья не может быть речи. Другое дело, что к более интенсивной нагрузке следует подходить постепенно, не за один день.

Давно известно, что все белки нашего организма распадаются на молекулы с одинаковой скоростью. Существует такое понятие, как период полураспада белка, для белка сердечной мышцы он равен примерно 30 дням. Это значит следующее: если в организме не будет синтезироваться новый белок, то через месяц количество белка сердечной мышцы уменьшится вдвое, еще через месяц – снова произойдет двукратное уменьшение.

В связи с этим очень важно понимать суть нескольких процессов, которые протекают в сердечной мышце под влиянием тренировки. При большой, но адекватной нагрузке-раздражителе синтез белка обгоняет его распад, масса белка возрастает, а вместе с ней возрастает и мощность функции. При этом «старый» белок продолжает распадаться с постоянной скоростью. В этом случае говорят о гипертрофии – иными словами, большая нагрузка вызывает увеличение мышечной массы. Приведем в пример спортсмена, который бегает на длинные дистанции или же поднимает большие тяжести. У него прочные мышцы, а мощность функции слишком велика.

Если внешняя нагрузка-раздражитель ослабилась, функция падает, но при этом наработанная при большей функции масса белка продолжает распадаться с прежней скоростью. Распад белка обгоняет его синтез, и суммарная масса белка уменьшается. В этом случае мы уже имеем дело с атрофией, или детренированностью, дряблостью сердца. Если наш спортсмен прекратит тренировки, то скорость синтеза белка резко отстанет от распада, белок же продолжит распадаться по программе, наработанной самим спортсменом.

Идентичная картина возникает у людей, которые вели активный образ жизни, но по какой-то объективной или субъективной причине резко изменили свой ритм жизни и стали пассивными, адинамичными. В этом случае распад белка сердечной мышцы, заданный самим человеком, также обгоняет его синтез, в результате чего постепенно развивается сердечная дряблость.

Что же делает этот человек? Он идет к врачу, который, конечно же, назначает лекарственные препараты, якобы подменяющие саму функцию. Это, разумеется, в корне неверно: заменить функцию, пускай даже самым современным лекарством, попросту невозможно.

Напомним, что пульсовое АД определяется систолическим объемом сердца, и для того, чтобы сердце с меньшей силой выталкивало кровь в аорту и АД снижалось, необходим адекватный раздражитель-функция, влияющий на синтез нового белка и тренирующий сердечную мышцу. Вывод очевиден: при гипертонической болезни физические нагрузки нужны как воздух.

Однако при слишком большой, неадекватной физической нагрузке сердце вступает в патологический режим деятельности: в клетках накапливаются патологические продукты обмена и функциональные возможности сердца резко снижаются. Именно поэтому АД упорно не снижается у ходоков и бегунов, упомянутых выше.