Читать книгу - "Лишний вес. Новая диетология - Марк Жолондз"

Название этого заболевания происходит от двух латинских слов: adiposus – жировой и genitalis – половой, детородный. Оно имеет и другие названия: болезнь Фрелиха, болезнь Бабинского-Фрелиха, синдром Пехкранца-Бабинского-Фрелиха.

Болезнь характеризуется прогрессирующим ожирением, недоразвитием половых органов, снижением функции (недостаточность) половых желез. В основе этого нейроэндокринного заболевания лежат патологические изменения в гипофизе и гипоталамусе (диэнцефальной области), развивающиеся в результате нейроинфекции, воспалительного или опухолевого процесса, травмы. Заболевание приводит «к развитию гипогонадотропного гипогонадизма и булимии (волчьего аппетита)» (это определение в стиле «масло масляное» приведено в «Энциклопедическом словаре медицинских терминов», т. 1, 1982).

У всех больных адипозо-генитальной дистрофией снижена концентрация фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов в крови. У мужчин понижается в крови концентрация тестостерона, у женщин уменьшается выделение эстрогенов с мочой. Размеры полового члена уменьшены, у девочек отсутствуют менструации.

При осмотре обычно наблюдаются: обильное отложение жира, особенно на туловище и лице; скелетная мускулатура развита слабо; внутренние и наружные половые органы недоразвиты; у мужчин высокий тембр голоса. Кожа больных обычно тонкая, бледная, волосы на голове редкие, у мужчин на теле и на лице волосы чаще не растут совсем, у женщин очень скудное оволосение в подмышечных областях и на лобке. Повышенный аппетит часто сочетается у больных с вялостью, повышенной утомляемостью. Кровяное давление у таких больных понижено.

Течение заболевания хроническое, зависит от характера патологического процесса, вызвавшего заболевание. При опухолях и воспалительных процессах в гипофизе и гипоталамусе отмечаются жалобы на головные боли.

Итак, при адипозо-генитальной дистрофии (недостаточность) половых желез и прогрессирующее ожирение. Напомни еще раз, что заболевание это может развиться в любом возрасте на почве нейроинфекции, воспалительного процесса, травмы.

Точный механизм связи ожирения и недостаточности половых желез неизвестен, однако известно, что в основе адипозо-генитальной дистрофии лежит патология гипофиза и гипоталамуса.

Как известно, передняя доля гипофиза продуцирует три гонадотропных (половых) гормона:

а) фолликулостимулирующий гормон;

б) лютеинизирующий гормон;

в) пролактин (лактогенный гормон).

Гонадотропные гормоны (гонадотропины) влияют на функции мужских и женских половых желез.

В частности, фолликулостимулирующий гормон усиливает сперматогенез в мужских половых железах и способствует созреванию фолликулов у женщин; он необходим также для проявления действия лютеинизирующего гормона.

Лютеинизирующий гормон способствует у женщин переходу развитого фолликула в желтое тело и удлиняет время существования желтого тела, а у мужчин стимулирует функцию интерстициальных клеток семенников.

«Этот гормон называют также гормоном, стимулирующим интерстициальные клетки. Вызываемое им стимулирование сперматогенеза связано главным образом с усилением синтеза тестостерона; он способствует также опусканию яичек при крипторхизме; под влиянием этого гормона повышается содержание в крови холестерина; он оказывает умеренный жиромобилизующий эффект» (М.Д. Машковский, «Лекарственные средства»).

Пролактин усиливает гормональную функцию желтого тела и активность прогестерона, стимулирует секрецию молока в молочных железах в послеродовом периоде. Он способствует проявлению вторичных половых признаков у мужчин, участвует в регуляции жирового обмена.

Адипозо-генитальная дистрофия встречается и у мужчин, и у женщин, в то время как пролактин можно называть гормоном «более женским». По этой причине считают главным виновником адипозо-генитальной дистрофии снижение продукции передней долей гипофиза только двух гонадотропных гормонов из трех: фолликулостимулирующего и лютеинизирующего. Концентрация в крови именно этих двух гормонов при адипозо-генитальной дистрофии оказывается сниженной.

Передняя доля гипофиза продуцирует еще один гормон, имеющий непосредственное отношение к половым функциям организма. Это адренокортикотропный гормон (АКТГ, кортикотропин).

«Кортикотропин является физиологическим стимулятором коры надпочечников и вызывает усиление биосинтеза и выделения в ток крови кортикостероидных гормонов, главным образом глюкокортикоидов (кортизол, кортизон и др.), а также андрогенов» (М.Д. Машковский).

Влияние АКТГ на половые функции организма можно назвать «более мужским», и по этой причине этот гормон не присоединяют к числу определяющих развитие адипозо-генитальной дистрофии.

Приведенные в этой главе сведения позволяют сделать определенные выводы: предполагать снижение продукции гонадотропных гормонов передней доли гипофиза можно при развитии прогрессирующего ожирения и одновременном снижении половых функций и ослаблении вторичных половых признаков. Но если ожирение не сопровождается ослаблением половых функций, вторичных половых признаков, то нет никаких оснований предполагать недостаточность гормонов передней доли гипофиза. Особенно это верно, например, для женщин, страдающих ожирением и имеющих признаки гирсутизма. Гирсутизм (мужской тип оволосения у женщин) – результат, чаще всего, излишней продукции АКТТ и усиления на этой почве продукции андрогенов корой надпочечников. Излишняя продукция АТГГ передней долей гипофиза не позволяет предполагать адипозо-генитальную дистрофию.

Итак, щедрая растительность на лице и отличное оволосение тела у мужчин, нормальные (а уж тем более обильные) менструации, развитая грудь, гирсутизм у женщин дают основание немедленно исключить подозрение на адипозо-генитальную дистрофию при любой степени ожирения.

Случаи адипозо-генитальной дистрофии редки, лечение их известно в медицине, хотя назвать его оптимальным нельзя. Практически, в абсолютном большинстве случаев, не бывает оснований связывать ожирение с недостаточностью гонадотропных гормонов передней доли гипофиза. Поэтому практически не бывает необходимости применять соответствующие лекарственные препараты. При отсутствии недостаточности гормонов передней доли гипофиза такие препараты просто вредны. Но и при недостаточности этих гормонов, вводимые в организм экзогенные препараты передней доли гипофиза немедленно снижают собственное ее функционирование до атрофии включительно. Недостаточность продукции гормонов передней доли гипофиза у больного усиливается, гипофиз не будет продуцировать гормоны, получаемые в избытке извне. Это закон биологии. Больной на всю жизнь оказывается в лекарственной зависимости.

Таким образом, например, препарат адипозин, получаемый из передней доли гипофиза убойного скота, может применяться только в самых тяжелых случаях адипозо-генитальной дистрофии и никогда не должен применяться просто «при конституциональной форме ожирения», как это рекомендует М.Д. Машковский.