Читать книгу - "8 недель для победы над бессонницей. Как самостоятельно наладить сон - Беата Патерок"

Мелатонин химически родственен нейромедиатору серотонину, в организме он синтезируется естественным путем из L-триптофана. Мелатонин вырабатывается в эпифизе. Это гормон – регулятор суточных ритмов, который корректирует ход внутренних часов человека. С другой стороны, при заблаговременном приеме мелатонин влияет на сдвиг фаз в цикле «сон– бодрствование». Другими словами, с помощью мелатонина можно по необходимости «подвести» внутренние часы. В естественных условиях мелатонин вырабатывается в темноте, то есть когда зрительный нерв перестает принимать световой импульс, он как бы сигнализирует о наступлении фазы покоя.

До 1990-х годов мелатонин продавался в Германии в качестве биологически активной добавки (БАД), но был снят с рынка, когда обнаружился его хронотерапевтический потенциал как лекарственного средства. Долгое время его можно было приобрести лишь за пределами Германии. Доказано, что мелатонин несколько сокращает время засыпания, однако доказательств того, что он улучшает процесс сна при хронической бессоннице, нет. Мелатонин показан прежде всего при десинхронизации циркадных ритмов и при сбое внутренних часов в результате джетлага. О побочных явлениях, особенно при длительном приеме, известно мало. О синдроме зависимости или синдроме отмены сведений нет.

С 2008 года на немецкий фармакологический рынок допущен препарат мелатонина пролонгированного действия под торговым названием Циркадин®, предназначенный для лечения первичной бессонницы у пациентов старше 55 лет. В отличие от естественного мелатонина, который имеет период полувыведения от 10 до 40 минут, у циркадина этот период не менее четырех часов. По имеющимся данным, его скорее можно оценить как медикамент слабого действия. Исследования в сомнологической лаборатории, по которым решался допуск препарата, показали, что в замерах длительности бессонного состояния ночью нет существенной разницы при приеме препарата с действующим веществом и плацебо (без активного компонента). По субъективным оценкам, результат также оказался весьма скромным. 32,4 % пациентов сообщили об улучшении сна после приема медикамента и 18,7 % – после приема плацебо. Как видим, расхождение невелико. Специализированная информационная служба для врачей и фармацевтов в Германии также дала сдержанную оценку: «Основание для допуска вызывает сомнения» (интернет-портал arznei-telegramm®, 2008).

С 2005 года в США для лечения бессонницы допущено действующее вещество рамелтеон, так называемый агонист мелатониновых рецепторов. Это значит, что он действует по принципу естественного мелатонина, но его воздействие на соответствующие рецепторы гораздо сильнее. В 2008 году Европейское агентство лекарственных средств (ЕАЛС, англ. European Medicines Agency – EMEA) рекомендовало отклонить допуск рамелтеона на европейский рынок, поскольку не представлено убедительных доказательств его эффективности. И до настоящего времени он не подписан.

Не так давно для лечения депрессий получил допуск другой агонист мелатониновых рецепторов: агомелатин (торговое название: Вальдоксан®). В противовес прежним антидепрессантам он имеет значительно более благоприятное соотношение «польза – риск». Как и рамелтеон, он оказывает воздействие через стимуляцию мелатониновых рецепторов. Одновременно он действует как антагонист серотониновых рецепторов. У пациентов с депрессией восстанавливает структуру сна без седативного побочного эффекта. Клиническая оценка медикаментозного лечения этим препаратом нового типа пока не представляется возможной из-за отсутствия опыта применения.