Books-Lib.com » Читать книги » Медицина » Патологическая физиология. Конспект лекций - Татьяна Селезнева

Читать книгу - "Патологическая физиология. Конспект лекций - Татьяна Селезнева"

Патологическая физиология. Конспект лекций - Татьяна Селезнева - Читать книги онлайн | Слушать аудиокниги онлайн | Электронная библиотека books-lib.com

Открой для себя врата в удивительный мир Читать книги / Медицина книг на сайте books-lib.com! Здесь, в самой лучшей библиотеке мира, ты найдешь сокровища слова и истории, которые творят чудеса. Возьми свой любимый гаджет (Смартфоны, Планшеты, Ноутбуки, Компьютеры, Электронные книги (e-book readers), Другие поддерживаемые устройства) и погрузись в магию чтения книги 'Патологическая физиология. Конспект лекций - Татьяна Селезнева' автора Татьяна Селезнева прямо сейчас – дарим тебе возможность читать онлайн бесплатно и неограниченно!

428 0 09:53, 12-05-2019
Автор:В. Барсуков Татьяна Селезнева Жанр:Читать книги / Медицина Год публикации:2007 Поделиться: Возрастные ограничения:(18+) Внимание! Книга может содержать контент только для совершеннолетних. Для несовершеннолетних просмотр данного контента СТРОГО ЗАПРЕЩЕН! Если в книге присутствует наличие пропаганды ЛГБТ и другого, запрещенного контента - просьба написать на почту для удаления материала.
0 0

Аннотация к книге "Патологическая физиология. Конспект лекций - Татьяна Селезнева", которую можно читать онлайн бесплатно без регистрации

Конспект лекций по патологической физиологии представлен в соответствии с современными стандартами. В краткой форме и доступным языком излагаются этиологические факторы и механизмы развития различных патологических состояний, подробно рассматриваются вопросы общей частной патофизиологии. Благодаря четким определениям основных понятий студент может сформулировать ответ, за короткий срок усвоить и переработать важную часть информации, успешно сдать экзамен. Конспект лекций будет полезен не только студентам, но и преподавателям.
1 ... 28 29 30 31 32 33 34 35 36 ... 44
Перейти на страницу:

Гипопластическая (апластическая) анемия возникает в результате токсического действия патогенных факторов на костномозговое кроветворение. Подавляются процессы размножения и созревания кровяных клеток. Основными причинами гипо– и апластической анемии являются:

1) токсическое действие химических веществ (бензол, соединения свинца, цитостатические препараты – миелосан, эмбихин и др.);

2) действие ионизирующей радиации;

3) длительное применение некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламиды, амидопирин, хлормицетин);

4) истощающие инфекции с поражением костного мозга (туберкулезная интоксикация, сепсис);

5) лейкозы, метастазы злокачественных опухолей в костный мозг.

Изменение количественного и качественного состава лейкоцитов

Функции клеток белой крови разнообразны. Они защищают организм от бактерий путем фагоцитоза. Нейтрофилы выделяют бактерицидные вещества. Эозинофилы обладают антитоксической функцией. Лимфоциты превращаются в клетки, вырабатывающие антитела; эти лимфоциты называют в настоящее время В-лимфоцитами. Лейкоциты стимулируют процессы регенерации тканей, участвуют в межуточном обмене. Функция лейкоцитов становится недостаточной при уменьшении их количества или при поступлении в кровь незрелых и дегенеративных форм лейкоцитов. Недостаточность защитной функции лейкоцитов выражается в резком снижении сопротивляемости организма инфекциям.

В крови здоровых взрослых людей в условиях покоя натощак количество лейкоцитов составляет в среднем от 5000 до 8000 в 1 мм3 крови.

Увеличение числа лейкоцитов выше нормы называется лейкоцитозом, уменьшение – лейкопенией.

Лейкоцитоз и лейкопения не являются самостоятельными заболеваниями, а развиваются как сопутствующие реакции при разнообразных болезнях и некоторых физиологических состояниях организма.


Лейкопения

Характеризуется падением содержания лейкоцитов ниже 4000 в 1 мм3 крови. Наблюдаются лейкопения с равномерным уменьшением числа всех клеток белой крови и лейкопения с преимущественным уменьшением количества отдельных видов лейкоцитов (нейтропения, эозинопения, лимфоцитопения и т. д.).

В возникновении лейкопений имеют значение следующие факторы:

1) перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле;

2) интенсивное разрушение лейкоцитов, невосполняемое адекватной их продукцией;

3) подавление лейкопоэза.

Перераспределительная лейкопения наблюдается, например, при гемотрансфузионном или анафилактическом шоке в результате скопления лейкоцитов в расширенных капиллярах легких, печени, кишечника. Распределительная лейкопения носит временный характер и обычно сменяется лейкоцитозом.

Лейкоциты могут разрушаться под влиянием аллергических и антилейкоцитарных антител. Аллергическая лейкопения встречается иногда у лиц, обладающих повышенной чувствительностью к таким лекарствам-аллергенам, как амидопирин, сульфаниламидные препараты и пр.

Лейкопения вследствие нарушения или угнетения лейкопоэза. Нарушение лейкопоэза может проявиться в виде задержки созревания и выхода лейкоцитов в кровь, что наблюдается, например, при системных поражениях кроветворных органов (острый лейкоз), протекающих с лейкопенией.

Глубокое угнетение лейкопоэза вызывают следующие причины: хроническое отравление химическими веществами на производстве (бензол, тетраэтилсвинец); облучение рентгеновскими лучами или ионизирующей радиацией, к которой особенно чувствительна лимфоидная ткань; лимфопения обнаруживается уже в начальной стадии лучевой болезни; аутоаллергические реакции, развивающиеся в кроветворных органах; метастазирование опухолевых клеток в костный мозг; отравление перезимовавшими злаками, которые поражены грибком, содержащим токсическое начало.


Лейкоцитозы

Физиологический лейкоцитоз. К физиологическим лейкоцитозам относятся:

а) лейкоцитоз новорожденных (количество лейкоцитов в течение первых 2 суток жизни составляет 15 000 – 20 000 в 1 мм3 крови);

б) пищеварительный лейкоцитоз, развивающийся через 2 – 3 ч после приема пищи;

в) миогенный лейкоцитоз, связанный с физической работой и др.

Пищеварительный и миогенный лейкоцитоз – временные явления, вызываемые рефлекторным перераспределением крови в сосудистом русле и выходом депонированной крови.

Патологические лейкоцитозы возникают при многих инфекционных заболеваниях, интоксикациях, воспалительных процессах, эндокринных расстройствах, нарушениях нервной регуляции кроветворения. Количество лейкоцитов может увеличиваться от 10 000 до 40 000 в 1 мм3 крови.

Более значительное увеличение числа лейкоцитов с появлением в периферической крови незрелых форм нейтрофильных, лимфоцитарных или моноцитарных клеток называют лейкемоидной реакцией (по внешнему сходству с картиной крови при лейкозах).

В зависимости от преобладания в крови тех или иных видов лейкоцитов различают нейтрофильпый, эозинофильный, базофильный лейкоцитозы, лимфоцитоз, моноцитоз.

ЛЕКЦИЯ № 12. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Сердечная недостаточность кровообращения

Сердечная недостаточность кровообращения развивается в результате ослабления сократительной функции миокарда. Причинами его являются:

1) переутомление миокарда, вызванное рабочей перегрузкой сердца (при пороках сердца, повышении периферического сопротивления сосудов – гипертонии большого и малого круга кровообращения, тиреотоксикозе, эмфиземе легких, физическом перенапряжении);

2) непосредственное поражение миокарда (инфекции, бактериальные и небактериальные интоксикации, недостаток субстратов метаболизма, энергетических ресурсов и пр.);

3) нарушения коронарного кровообращения;

4) расстройства функции перикарда.


Механизмы развития при сердечной недостаточности

При любой форме поражения сердца с момента его возникновения в организме развиваются компенсаторные реакции, направленные на предупреждение развития общей недостаточности кровообращения. Наряду с общими «внесердечными» механизмами компенсации при недостаточности сердца включаются компенсаторные реакции, осуществляющиеся в самом сердце. К ним относятся:

1) расширение полостей сердца с увеличением их объема (тоногенная дилятация) и увеличение ударного объема сердца;

2) учащение сердечных сокращений (тахикардия);

3) миогенная дилятация полостей сердца и гипертрофия миокарда.

Два первых фактора компенсации включаются сразу же, как только возникает повреждение; гипертрофия сердечной мышцы развивается постепенно. Однако сам процесс компенсации, вызывающий значительное и постоянное напряжение работы сердца, уменьшает функциональные возможности сердечно-сосудистой системы. Резервные возможности сердца снижаются. Прогрессирующее падение резервов сердца в сочетании с нарушением обмена веществ в миокарде и приводит к состоянию недостаточности кровообращения.

1 ... 28 29 30 31 32 33 34 35 36 ... 44
Перейти на страницу:
Отзывы - 0

Прочитали книгу? Предлагаем вам поделится своим впечатлением! Ваш отзыв будет полезен читателям, которые еще только собираются познакомиться с произведением.


Новые отзывы

  1. Гость Елена Гость Елена12 июнь 19:12 Потрясающий роман , очень интересно. Обожаю Анну Джейн спасибо 💗 Поклонник - Анна Джейн
  2. Гость Гость24 май 20:12 Супер! Читайте, не пожалеете Правила нежных предательств - Инга Максимовская
  3. Гость Наталья Гость Наталья21 май 03:36 Талантливо и интересно написано. И сюжет не банальный, и слог отличный. А самое главное -любовная линия без слащавости и тошнотного романтизма. Вторая попытка леди Тейл 2 - Мстислава Черная
  4. Гость Владимир Гость Владимир23 март 20:08 Динамичный и захватывающий военный роман, который мастерски сочетает драматизм событий и напряжённые боевые сцены, погружая в атмосферу героизма и мужества. Боевой сплав - Сергей Иванович Зверев
Все комметарии: