Читать книгу - "Справочник педиатра - Наталья Глебовна Соколова"

В других случаях начало не столь бурное, физикальная картина соответствует таковой при бронхопневмонии, на рентгенограмме – негомогенные тени в зоне 1–2 сегментов с нечеткими границами. Изменения крови незначительны или отсутствуют.

Двустороннее поражение наблюдается редко.

Наличие экссудата в плевре в начале болезни (синпневмонический плеврит) увеличивает вероятность деструкции. При наличии очага деструкции сохраняется лихорадка на фоне эффективной терапии, лейкоцитоз до опорожнения гнойника через бронх или в полость плевры. Полость в легком (булла) в первые дни с уровнем жидкости, часто напряженная из-за клапанного механизма в бронхе, постепенно уменьшается и через 2–4 недели исчезает. Абсцесс с плотной стенкой образуется редко.

Плеврит хорошо поддается терапии без дренирования.

Лечение. Препаратами выбора являются пенициллин, ампициллин, левомицетин, линкомицин, цефалоспорины первого поколения (последние 3 препарата применяют при внутривенной терапии и непереносимости пенициллинов), бисептол, макролиды; при метапневмоническом плеврите – нестероидные противовоспалительные средства. Дренирование плевральной полости при плеврите не ускоряет выздоровления и не снижает частоту деструкции. Повторная пункция плевры показана при увеличении объема выпота.

Стрептококковая пневмония – довольно редкая форма, вызываемая стрептококком группы А. Легкое инфицируется лимфогенно (из очага в зеве), что ведет к развитию множественных очагов.

Клиника сходна с таковой при пневмококковой пневмонии, но отличается появлением множественных крупных очагов в обоих легких, гнойного выпота в плевральных полостях. Очаги быстро нагнаиваются и опорожняются, образуя множественные полости, вначале с уровнем жидкости. На этой фазе возникает пестрая аускультативная картина. Часто отмечаются изменения миокарда, нарушения сердечного ритма. Как правило, нарастает титр антистрептолизина-О. Течение определяется скоростью очищения гнойных очагов.

Лечение. Препараты выбора те же, что при пневмококковой пневмонии, при выраженных изменениях в сердце назначаются кортикостероиды.

Гемофилюсная пневмония вызывается капсульной формой палочки Пфейффера (Н. influenzae). Чаще встречается у детей до 3 лет.

Клиника. Начало острое, с фебрильной температуры, токсикоза; физикальная картина определяется наличием массивного лобарного процесса, часто осложненного гнойногеморрагическим плевритом. Нередко наблюдаются двусторонние поражения. Отличием от пневмококковой формы является отсутствие лейкоцитоза и повышения СОЭ в начале даже при тяжелом течении и их нарастанием на фоне улучшения. Деструкция наблюдается часто.

Лечение. Большинство внебольничных штаммов чувствительны к пенициллину, ампициллину, левомицетину, гентамицину. При внутрибольничной инфекции эффективны другие аминогликозиды, цефалоспорины третьего поколения, рифампицин.

Стафилококковая пневмония. Возбудитель – золотистый стафилококк (Staph, aureus), вне лечебных учреждений вызывает пневмонию в основном у детей первых месяцев жизни и больных с иммунодефицитом. Является важным возбудителем внутрибольничных пневмоний. Staph, epidermidis вызывает легочные заболевания редко – только у недоношенных и детей с иммунодефицитом. При аэрогенном пути заражения в легких образуется обширный участок клеточной инфильтрации с тенденцией к некротизации. При гематогенном пути заражения (сепсис) поражение легкого имеет характер интерстициального с последующим формированием полостей деструкции, чаще множественных.

Клиника. Неосложненные формы (их этиологическая расшифровка всегда трудна) не отличаются от других кокковых пневмоний. Осложненные формы протекают с высокой температурой и тяжелым токсикозом, для которого характерно прогрессирование токсикоза вплоть до шокоподобного состояния. Типичны бледность кожи с серым оттенком, адинамия, сочетающаяся с раздражительностью при контакте с другими лицами, полная анорексия, рвота при попытке кормления. Физикально выявляется массивный участок поражения, часто с плевритом. Характерны нейтрофильный лейкоцитоз (20-40-10⁹/л) и повышенная СОЭ (до 60 мм/ч). Рентгенологически выявляется плотный (лобарный) инфильтрат с плевритом, дающий при пункции сливкообразный гной. На 2-3-й неделе в легких образуются полости, часто пиопневмоторакс. Длительное сохранение гнойных полостей приводит к анемизации и дистрофии ребенка. Абсцессы развиваются чаще, чем при пневмококковой пневмонии.

Лечение. Окса– и метициллин, линкомицин, цефалоспорины первого поколения, лучше в сочетании с гентамицином, обычно эффективны при внебольничной пневмонии; при резистентности к этим препаратам вводятся ванкомицин, рифампицин. Пиопневмоторакс требует, как правило, дренирования.

Пневмония, вызванная клебсиеллами. Инфицирование Klebsiella pneumoniae происходит обычно в стационаре через предметы ухода. Пневмония протекает тяжело, с выраженным токсикозом; вероятно, большинство случаев ДВС-синдрома при пневмонии обусловлено наличием клебсиелл. Легочный, обычно плотный, инфильтрат имеет тенденцию к экспансивному росту с последующим нагноением и образованием множественных полостей, часто пиопневмоторакса. Обратное развитие медленное, часто с уменьшением доли в размере. Считается характерным выбухание междолевой границы инфильтрата. Типичны также лейкоцитоз (30–80 -10⁹/л), кишечный синдром.

Лечение. Клебсиелла легко приобретает резистентность, поэтому при неэффективности терапии обычными дозами цефалоспоринов третьего поколения и аминогликозидами следует использовать высокие дозы последних (гентамицин по 10–12 мг/кг или амикацин по 30–50 мг/кг в сутки). Используют противоклебсиеллезную плазму, но ее эффективность строго не доказана. Часто приходится принимать меры по борьбе с ДВС-синдромом, дающим высокую летальность.

Пневмонии псевдомонадные. PseucLomonas aeruginosa (старое название возбудителя – синегнойная палочка) инфицирует в стационарах, он обитает в раковинах, отсосах, ингаляторах, увлажнителях, на недостаточно стерилизованных инструментах; микроорганизм поражает ожоговых больных, детей с муковисцидозом. Пневмония чаще возникает у детей, подвергающихся манипуляциям (интубация, дренаж и т. д.), обычно также получавших антибиотики.

Заболевание протекает часто при субфебрильной температуре тела, умеренной интоксикации. Характерны среднеинтенсивные очаговые или сливные тени, часто последовательно возникающие в обоих легких, нагнаивающиеся с образованием множества мелких полостей, часто с развитием интерстициальной эмфиземы и скоплением воздуха в средостении, под кожей, над диафрагмой. Пиопневмоторакс возникает часто, гной жидкий, зеленоватого цвета, часто с примесью крови и гнилостным запахом. Лейкоцитоз умеренный, выражены сдвиг лейкоцитарной формулы и увеличение СОЭ.

Лечение. Аминогликозиды, цефалоспорины третьего поколения, карбенициллин и пиперациллин наиболее действенны в отношении псевдомонад, отмечается эффект от ципрофлоксацина, а также от специфической плазмы. При гранулоцитопении вводят лейкоцитную массу.