Читать книгу - "Заболевания щитовидной железы. Лечение и профилактика - Леонид Витальевич Рудницкий"

Гипотиреоидный зоб характеризуется симптомами понижения функции щитовидной железы, такими как апатия, вялость, физическая и умственная заторможенность, сонливость. Наблюдаются одутловатость лица, бледность кожи, незначительная отечность подкожной клетчатки, запоры, склонность к брадикардии (редкому пульсу), глухость тонов сердца. Кроме того, отмечаются явления, связанные с компрессией органов шеи.

При гипотиреоидном зобе основной обмен обычно понижен, в то время как при гипертиреоидном – повышен. Накопление радиоактивного йода в щитовидной железе снижено при гипотиреозе и повышено при гипертиреозе. При эутиреоидном эндемическом зобе накопление радиоактивного йода в щитовидной железе может быть нормальным или повышенным («йод-жажда»).

В крови при эндемическом зобе отмечается низкий уровень тироксина (Т4). Концентрация трийодтиронина (Т3) в сыворотке крови в пределах нормы или даже увеличена за счет повышения конверсии (перехода) Т4 в Т3 (адаптационный механизм в условиях йодного дефицита). У больных с эндемическим зобом и жителей эндемичных по зобу районов уровень тиреотропного гормона гипофиза повышен или в пределах нормы.

При эндемическом зобе (даже эутиреоидном), кроме структурных и функциональных изменений самой щитовидной железы и клинической симптоматики, обусловленной различной локализацией и механическим давлением зоба, отмечаются различные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, нервно-психической сферы, желудочно-кишечного тракта, органа зрения, крови, всех видов обмена, других желез внутренней секреции. Эти изменения могут быть незначительными, но выявляются при детальном клинико-лабораторном исследовании.

Лечение эндемического зоба

Для лечения эндемического зоба назначается прием препаратов йода в суточной дозе 200 мкг (например, йодомарин-200 по 1 таблетке в день) курсом не менее 6 месяцев.

Если через 6 месяцев отмечается значительное уменьшение или нормализация размеров щитовидной железы, рекомендуется продолжить прием препаратов йода в профилактической дозе (например, принимать йодомарин-200 по 1 таблетке в день) с целью предотвращения рецидива зоба.

Если на фоне приема препаратов йода в течение 6 месяцев не произошло нормализации размеров щитовидной железы, то показано применение тироксина (например, L-тироксина) в дозах 2,6–3 мкг/кг массы телав сутки или его комбинации с 100–150 мкг йода в день. Адекватная доза тироксина подбирается в соответствии с уровнем ТТГ. После нормализации размеров щитовидной железы по данным ультразвукового исследования, проводимого каждые 6 месяцев, рекомендуется длительный прием профилактических доз йода.

Выделены общие механизмы развития соматической и психической патологии на фоне аутоиммунного тиреоидита и гипотиреоза.

1. Недостаток тиреоидных гормонов приводит к увеличению в крови холестерина, липидов (жиров). Данные сдвиги способствуют развитию ишемической болезни сердца.

2. Дисфункция щитовидной железы ассоциируется с желудочно-кишечными нарушениями, которые могут явиться факторами риска ряда серьезных заболеваний желудочно-кишечного тракта.

3. При недостатке тиреоидных гормонов развиваются нарушения в энергетическом обмене и состоянии вегетативной нервной системы, формируется синдром вторичной иммунной недостаточности.

4. Аутоиммунный тиреоидит связан с диабетом I типа. Антитела к тиреоидной пероксидазе имеют 32 % женщин и 10 % мужчин с данным типом диабета.

5. Тиреоидные гормоны в условиях стресса оказывают антистрессорное действие. Их дефицит может способствовать повышению стресс-чувствительности.

6. Доказано, что тиреоидные гормоны защищают клеточные хромосомы от повреждающего действия рентгеновских лучей. Недостаток гормонов приводит к обратному эффекту.

7. У больных раком молочной железы, легких, желудка антитела к щитовидной железе выявляются чаще, чем у здоровых, что не исключает наличия общих патофизиологических механизмов развития указанных состояний.