Читать книгу - "Карманный справочник медицинских анализов - Леонид Витальевич Рудницкий"

Активная реакция крови – это очень важная гомеостатическая константа организма, которая обеспечивает течение окислительновосстановительных процессов и деятельность ферментов, интенсивность, а также направление всех видов обмена.

Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в нем свободных ионов водорода [H+]. Количественно активная реакция крови характеризуется водородным показателем – рН (power hydrogen – «сила водорода»).

Водородный показатель – отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов, то есть рН = – lg [H+].

Символ рН и шкалу рН (от 0 до 14) ввел в 1908 г. Серенсен. Если рН равно 7,0 (нейтральная реакция среды), то содержание ионов Н+ равно 107 моль/л. Кислая реакция раствора имеет рН от 0 до 7; щелочная – от 7 до 14. Кислота рассматривается как донор ионов водорода, основание – как их акцептор, то есть вещество, которое может связывать ионы водорода.

Постоянство кислотно-основного состояния (КОС) поддерживается с помощью как физикохимических (буферных систем), так и физиологических механизмамов компенсации (легкие, почки, печень, другие органы).

Буферными системами называют растворы, обладающие свойствами достаточно стойко сохранять постоянство концентрации водородных ионов как при добавлении кислот или щелочей, так и при разведении.

Буферная система – это смесь слабой кислоты с солью данной кислоты, образованной сильным основанием.

Примером может служить сопряженная кислотно-основная пара карбонатной буферной системы: Н2СО3 и №НСO3.

В крови существует несколько буферных систем:

1) бикарбонатная (смесь Н2СО3 и НСО3-);

2) система «гемоглобин – оксигемоглобин» (оксигемоглобин имеет свойства слабой кислоты, а дезоксигемоглобин – слабого основания);

3) белковая (то есть обусловленная способностью белков ионизироваться);

4) фосфатная система («дифосфат – монофосфат»).

Самой мощной является бикарбонатная буферная система – она включает 53 % всей буферной емкости крови, а остальные системы составляют соответственно 35, 7 и 5 %.

Особое значение гемоглобинового буфера заключается в том, что кислотность гемоглобина зависит от его оксигенации, то есть газообмен кислорода потенцирует буферный эффект системы.

Очень высокую буферную емкость плазмы крови можно проиллюстрировать на следующем примере. Если 1 мл децинормальной соляной кислоты добавить к 1 л нейтрального физиологического раствора, который не является буфером, то его рН упадет с 7 до 2. Если такое же количество соляной кислоты добавить к 1 л плазмы, то рН снизится всего с 7,4 до 7,2.

Роль почек в поддержания постоянства кислотно-основного состояния заключается в связывании или выведении ионов водорода и возвращении в кровь ионов натрия и бикарбоната.

Механизмы регуляции КОС почками тесно связаны с водно-солевым обменом. Метаболическая почечная компенсация развивается гораздо медленнее дыхательной компенсации – в течение 6-12 ч.

Постоянство кислотно-основного состояния поддерживается также деятельностью печени. Большинство органических кислот в печени окисляется, а промежуточные и конечные продукты либо не имеют кислого характера, либо представляют собой летучие кислоты (углекислота), быстро удаляющиеся легкими. Молочная кислота в печени преобразуется в гликоген (животный крахмал). Большое значение имеет способность печени удалять неорганические кислоты вместе с желчью.

Выделение кислого желудочного сока и щелочных соков (панкреатического и кишечного) также имеет значение в регуляции КОС.

Огромная роль в поддержании постоянства КОС принадлежит дыханию. Через легкие в виде углекислоты выделяется 95 % образующихся в организме кислых валентностей. За сутки человек выделяет около 15 000 ммоль углекислоты, следовательно, из крови исчезает примерно такое же количество ионов водорода (Н2СО3 = СО2↑ + Н2О). Для сравнения: почки ежедневно экскретируют 40–60 ммоль Н+ в виде нелетучих кислот.

Количество выделяемой двуокиси углерода определяется ее концентрацией в воздухе альвеол и объемом вентиляции. Недостаточная вентиляция приводит к повышению парциального давления СО2 в альвеолярном воздухе (альвеолярная гиперкапния) и соответственно к увеличению напряжения углекислого газа в артериальной крови (артериальная гиперкапния). При гипервентиляции происходят обратные изменения – развивается альвеолярная и артериальная гипокапния.