Читать книгу - "Живи долго! Научный подход к долгой молодости и здоровью - Майкл Грегер"

Скептическое отношение к гипотезе амилоидного каскада обусловлено рядом несоответствий. Во-первых, амилоидные бляшки могут накапливаться в течение десятилетий до появления симптомов. Во-вторых, количество бляшек плохо коррелирует с тяжестью заболевания[5024]. Как я уже упоминал, до половины вскрытий людей без деменции обнаруживают «вероятную» болезнь Альцгеймера, а треть – «определенную» патологию Альцгеймера, исходя из количества бляшек[5025]. И в-третьих, участки мозга с наибольшей потерей нейронов находятся не в тех местах, где наблюдается наибольшее отложение амилоида[5026]. Фактически сам доктор Альцгеймер через пять лет после своего новаторского открытия написал: «Таким образом, мы должны прийти к выводу, что бляшки не являются причиной старческого слабоумия»[5027].

Расследование, проведенное в 2022 году в отношении основополагающей работы, посвященной амилоиду, обнаружило «шокирующе вопиющую» фальсификацию данных, что еще больше подмочило репутацию теории[5028]. Возможно, накопление амилоида является лишь проявлением болезни, а не ее причиной, подобно тому как поражение кожи было характерным признаком оспы, но не причиной смертельной патологии[5029]. Некоторые полагают, что бета-амилоид, возможно, вырабатывается мозгом в качестве защитного механизма. Эту версию подтверждает повышенное отложение амилоида после травмы головы[5030]. Как бы то ни было, наиболее серьезный провал гипотезы амилоидного каскада заключается в том, что терапия, направленная на уничтожение амилоида, такая как назначение адуканумаба, не работает[5031].

Десятки различных препаратов, нацеленных на амилоид, не смогли замедлить снижение когнитивных способностей[5032]. Приверженцы «церкви святого амилоида»[5033] предполагают, что антиамилоидные препараты не работают потому, что их назначают слишком поздно, на этапе прогрессирования заболевания[5034]. Ведь амилоидные бляшки могут начать формироваться уже в 30-летнем возрасте[5035]. Это открытие имеет глубокие последствия для профилактики деменции[5036].

Связь явлений

Процент неудач при разработке лекарственных препаратов для лечения болезни Альцгеймера составляет 99,6 %, что является наихудшим показателем среди всех терапевтических областей[5037], а те немногие из препаратов, которые все же помогают, в основном лишь устраняют симптомы[5038]. Хорошая новость, как озаглавил свою обзорную статью старший научный сотрудник Центра исследований болезни Альцгеймера, заключается в том, что «болезнь Альцгеймера неизлечима, но ее можно предотвратить»[5039]. Изменение диеты и образа жизни потенциально может предотвратить миллионы случаев заболеваний в год[5040].

Сохранение кровоснабжения мозга

Все большее распространение получает мнение «что хорошо для сердца, то хорошо и для головы»[5041], поскольку считается, что закупорка артерий мозга атеросклеротическими бляшками играет ключевую роль в развитии болезни Альцгеймера[5042]. В своем видеоролике see.nf/alzheimers я прослеживаю эту связь, восходящую к первому случаю болезни доктора Альцгеймера[5043]. Не имея собственных энергетических запасов, мозг очень чувствителен к недостатку питательных веществ[5044]. Нарушение кровоснабжения даже на несколько минут, например инсульт, может удвоить риск развития деменции и ускорить ее наступление на десятилетие[5045].

Вскрытия неоднократно показывали, что у пациентов с болезнью Альцгеймера значительно чаще происходит накопление атеросклеротических бляшек и сужение артерий в головном мозге[5046], [5047], [5048], особенно тех, которые ведут непосредственно к центрам памяти[5049]. В свете этих данных некоторые эксперты даже предложили классифицировать болезнь Альцгеймера как сосудистое заболевание[5050]. У людей с уровнем общего холестерина 225 мг/дл и выше вероятность появления амилоидных бляшек в мозге в течение 10–15 лет возрастает в 25 раз (по сравнению с теми, у кого уровень холестерина 224 мг/дл и менее)[5051]. В настоящее время общепризнано, что избыток холестерина в крови является фактором риска развития болезни Альцгеймера[5052].

Как я показываю в ролике see.nf/cholesteroldementia, холестерин способствует образованию не только атеросклеротических бляшек в артериях головного мозга, но и амилоидных бляшек, которые поражают ткани мозга людей с болезнью Альцгеймера[5053]. Под электронным микроскопом можно увидеть скопление амилоидных волокон на крошечных кристаллах холестерина и вокруг них[5054]. Фармацевтические компании надеются использовать этот факт для повышения продаж статинов, снижающих уровень холестерина, рекламируя их как профилактику болезни Альцгеймера, однако сами статины иногда могут вызывать когнитивные нарушения, включая кратковременную и долговременную потерю памяти[5055]. Для людей, не желающих в достаточной степени изменить свой рацион питания, польза от статинов перевешивает риски[5056], но лучше, если вы сможете снизить уровень холестерина естественным путем, питаясь более здоровой пищей, чтобы сохранить свое сердце, мозг и разум.

Рекомендация номер один консенсусной группы экспертов 2022 года по профилактике снижения когнитивных функций основывается на концепции «здоровье мозга это здоровье сердца»[5057]. Поэтому неудивительно, что центральным пунктом «Рекомендаций по питанию и образу жизни для профилактики болезни Альцгеймера» («Dietary and Lifestyle Guidelines for the Prevention of Alzheimer's Disease»), опубликованных в журнале Neurobiology of Aging, является следующий: «Овощи, бобовые (фасоль, горох и чечевица), фрукты и цельное зерно должны заменить мясо и молочные продукты в качестве основных продуктов питания»[5058].

Диетически окисленный холестерин

Уровень общего холестерина в мозге жертв болезни Альцгеймера при вскрытии сильно варьирует и не обязательно выше, чем у людей, умерших от других причин[5059]. Однако уровень окисленного холестерина – это совсем другая история[5060]. Было показано, что его уровень в мозге людей с болезнью Альцгеймера резко возрастает [5061], а также обнаруживается в спинномозговой жидкости людей с легкими когнитивными нарушениями[5062]. Это дополняет совокупность доказательств того, что окисленный холестерин может быть «движущей силой развития болезни Альцгеймера»[5063]. О том, как снизить уровень окисления, читайте в главе «Окисление».

Снижение давления

В 2019 году было опубликовано первое исследование, демонстрирующее эффективную стратегию профилактики возрастных когнитивных нарушений. Ранее исследование 300 пациентов с болезнью Альцгеймера показало, что снижение уровня холестерина и артериального давления может замедлить прогрессирование заболевания, но не остановить его[5064]. Именно поэтому профилактика является ключевым фактором. В рамках исследования по изменению систолического артериального давления (Systolic Blood Pressure Intervention Trial (SPRINT)) более 9000 пожилых мужчин и женщин (средний возраст – 68 лет) с повышенным артериальным давлением были разделены на две группы: одна принимала препараты для снижения верхнего предела артериального давления (систолического) до уровня менее 140, другая – препараты в более высоких дозах для снижения систолического давления до уровня менее 120, что ближе к нормальному артериальному давлению. Планировалось, что исследование продлится 6 лет, но более