Читать книгу - "Смертельные эмоции - Дон Кольберт"

В организме состояние враждебности вызывает отчетливые физиологические изменения. У ожесточенных людей в кровь выбрасывается значительно больше адреналина и норадреналина, чем у людей миролюбивых. Как мы уже говорили, под влиянием этих гормонов повышается кровяное давление, сужаются сосуды, возрастает частота сердечных сокращений. У злобных личностей повышен и уровень кортизола. А повышенный уровень кортизола способствует задержке в организме натрия, что также вносит свой вклад в повышение давления. Избыточный кортизол увеличивает содержание жирных кислот и холестерина в крови и повышает ее свертываемость (следствия — инфаркт, инсульт, тромбоз). Если враждебность становится устойчивой чертой характера, то проблемы с давлением и сердечно–сосудистыми недугами со временем переходят в разряд хронических.

Одним из самых сильных стрессов является война. Она вызывает мощный выброс стрессовых гормонов. Патологоанатомические исследования останков солдат, погибших в Корее и во Вьетнаме показали, что у 75% этих молодых, не старше двадцати пяти лет, ребят уже имелись признаки атеросклероза. Велика вероятность, что если бы эти юноши остались в живых, то пережитое ими на войне эмоциональное напряжение продолжало разрушать их сердечно–сосудистую систему не менее интенсивно, чем опасности реальных боевых действий.

РАЗРУШИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Позвольте мне кратко обрисовать, какой вред наносит организму высокое давление. Кровь поступает в сердце по коронарным артериям. Эти крупные сосуды подвергаются наибольшему напряжению. При каждом сокращении сердца артерии то спадаются, то вновь расширяются, наполняясь кровью. Такое чередование расширения и сжатия происходит более ста тысяч раз за день.

В первую очередь гормоны стресса воздействуют на эндотелий — ткань, выстилающую внутренние стенки сосудов. Эндотелий состоит всего из одного слоя клеток, но обладает большой прочностью. Однако если давление на стенки сосудов становится избыточным, то эндотелий может повредиться. В случае такой «аварии», лейкоциты, тромбоциты и холестерин тут же устремляются в опасную зону, чтобы заделать повреждение. В результате образуется атеросклеротическая фиброзная бляшка. Поставляя кровь в сердце, коронарные артерии работают непрерывно, и именно в них чаще всего и образуются бляшки. С возрастом в стенки артерий внедряются микроскопические частицы «плохого» холестерина (липопротеины низкой плотности). Там они окисляются, что ведет к более интенсивному образованию бляшек.

Со временем бляшки покрываются гладкомышечными клетками и коллагеном. Такие покрышки, обращенные в просвет сосуда, способны захватывать фибрин (белок, играющий важную роль в свертывании крови), а так же кальций и другие минеральные вещества, что приводят к постепенному утолщению стенки артерии и сужению в этом месте ее просвета.

Любое повреждение покрышки атеросклеротической бляшки — эрозия, трещина, разрыв — способствует началу следующей стадии атеросклеротического процесса — тромбообразованию. Тромбоциты–кровяные пластинки, которые играют основную роль в свертывании крови — образуют сгусток, чтобы заделать разрыв. Тромб растет, словно снежный ком, катящийся вниз по заснеженному склону. В конце концов тромб может достичь такого размера, что полностью перекроет просвет сосуда. Или может оторваться и с током крови переместиться дальше, закупорив артерию в более узком месте. В результате — сердечный приступ или инфаркт.